"Verrugas" en el adulto
Autores: Dres Maria Reyes García de la Fuente, Alvaro Rico Morales, Josep Manel Casanova Seuma
Etiología
-Herencia autosómico dominante.
Clínica
-Se presentan como pápulas pedunculadas asintomáticas de entre 1 y 3 mm (aunque pueden alcanzar 2 cm o més) del color de la piel o marrón grisáceo, con la superficie lisa y de consistencia blanda.
-Son más frecuentes y abundantes en pacientes obesos, diabéticos y pacientes con síndrome metabólico.
-Son de naturaleza benigna y no son contagiosos.
-Son asintomáticos pero pueden ser molestos ya que se enganchan con la ropa o los collares. La fricción puede provocar sangrado o picor.
-Tienden a crecer en los pliegues cutáneos, como la axila, cuello, párpados e ingle.
Tratamiento
-No precisan tratamiento.
-Explicar al paciente la naturaleza benigna, no contagiosa y su carácter hereditario y progresivo.
-Por motivos cosméticos puede tratarse con cuidado mediante crioterapia de contacto o con queratolíticos, vigilando que no toque la piel sana. Cualquiera de estos productos puede producir irritación, lo que debe advertirse al paciente.
-Igualmente pueden ser cauterizados o extraerse cortándolos por la base con una tijera estéril.
-En caso de duda diagnóstica es preferible derivar el paciente al dermatólogo.
Frecuencia
+++++
-Muy alta. Prácticamente el 100% de la población adulta tiene uno o más acrocordones
Comentarios del farmacéutico
-Los acrocordones son pequeños fibromas blandos y se heredan de forma autosómico-dominante.
-Se manifiestan como lesiones con aspecto de verrugas pedunculadas, asintomáticas, del color de la piel o hiperpigmentadas, de superficie lisa y de consistencia blanda.
-Miden 1-3 mm y suelen observarse en los pliegues del cuello y las axilas, aunque también se encuentran en los párpados, bajo las mamas y en las ingles.
-Son más abundantes en pacientes obesos.
-Se trata de lesiones benignas y no son contagiosos.
-No es necesario hacer tratamiento. Si el paciente lo solicita por motivos cosméticos se puede derivar al dermatólogo para realizar cauterización o exéresis con tijera estéril.
Etiología
-Son tumores benignos derivados de los melanocitos. Alrededor del 80% de los nevos melanocíticos adquiridos tienen están causados por una mutación en el gen BRAF; mientras que una mutación NRAS se detecta en el 6% de los mismos.
Clínica
-Se caracterizan por ser una pápula semiesférica de 0.3-0.5 cm (o más), del color normal de la piel y de superficie lisa y consistencia elástica. También podemos observar algún resto de pigmento en su interior y telangiectasias, no tan evidentes como en el carcinoma basocelular (CBC) nodular, del que se han de diferenciar.
-A diferencia de los CBC, los nevus melanocíticos permanecen estables durante años mientras que los CBC suelen tener una vida más corta, de unos 2-3 años hasta que alcanzan 0,3-0,5 cm y comienzan a erosionarse y sangrar.
-Los nevus en la edad infantil son planos y de color marrón oscuro (nevus melanocíticos junturales) debido a la gran capacidad de producir melanina (melanización) de los melanocitos situados en la unión dermoepidérmica. Con el tiempo, al madurar, se sobreelevan, porque los melanocitos se trasladan a la dermis, donde pierden la capacidad de sintetizar melanina y pierden el color.
-A partir de la tercera década se comienzan a ver en la cara. Es el nevus más común en personas de edad avanzada.
-En caso de haber dudas diagnósticas es preferible remitir el paciente al dermatólogo.
Tratamiento
-No precisan tratamiento ya que se trata de tumores benignos.
-Por motivos estéticos, puede realizarse electrocoagulación, afeitado o exéresis quirúrgica.
Frecuencia
+++++
-Muy alta. Prácticamente el 100% de la población adulta caucásica tiene uno o más nevus melanocíticos en algún momento de la vida.
Comentarios del farmacéutico
-Son tumores benignos de los melanocitos causados en más del 80% de los casos por una mutación en el gen BRAF (detectado igualmente en algunos melanomas).
-Suelen observarse como lesiones sobreelevadas de 0.3-0.5 cm del color de la piel, de superficie lisa o papilomatosa y consistencia elástica.
-En personas mayores se han de distinguir de los carcinomas basocelulares que se desarrollan en pocos años mientras que los nevus melanocíticos permanecen estables.
-Los nevus en la edad infantil son planos y muy pigmentados y, "al madurar", se sobreelevan y pierden el pigmento.
-No precisan tratamiento ya que se trata de tumores benignos. Si se desea la extracción por motivos estéticos, puede realizarse electrocoagulación o "afeitado" (rebanando el nevus por la base).
-En caso de dudas es preferible remitir el paciente al dermatólogo.
Etiología
-Herencia autosómico dominante. Se han detectado mutaciones en el gen que codifica en receptor del receptor 3 del factor de crecimientos de los fibroblastos (FGFR3).
-Se trata de un tumor benigno que deriva de los queratinocitos.
Clínica
-Suelen manifestarse en forma de pápulas pigmentadas múltiples, de color marrón claro a marrón oscuro, casi negro, aunque puede haber queratosis seborreicas parduzcas.
-Miden normalmente 0.5-1 cm, aunque pueden llegar a alcanzar 2-3 cm de diámetro al cabo de los años.
-Existen 2 variedades principales, que pueden verse en un mismo individuo: una tiene la superficie mate y fisurada. Es rasposa al tacto, y puede simular una verruga vírica; la otra tiene la superficie lisa, con tapones córneos o pseudoquistes, puede ser muy pigmentada y simular un melanoma o un carcinoma basocelular pigmentado.
-Suelen iniciarse a partir de la quinta década y están presentes en el 90% de los pacientes mayores de 70 años.
-Algunas de estas lesiones pueden irritarse por diversas causas como el roce o el rascado y adoptar el aspecto de un carcinoma escamoso.
Tratamiento
-No precisan tratamiento dado que se trata de tumores benignos.
-No existen todavía un tratamiento médico efectivo.
-Si el diagnóstico es claro (paciente de edad avanzada con lesiones queratósicas pigmentadas múltiples y monomorfas) se trataría de tranquilizar al paciente.
-Si lo solicita, por motivos cosméticos, se puede realizar curetaje (legrado con cucharilla), crioterapia con nitrógeno líquido o cauterización.
Frecuencia
+++++
-Muy alta. Especialmente en personas mayores de 50 años.
Comentarios del farmacéutico
-Se trata de tumores benignos derivados de los queratinocitos.
-Son muy frecuentes en personas de edad avanzada. Suelen salir a partir de los 50 años y más del 90% de los individuos de mas de 70 años tienen una o varias queratosis seborreicas.
-Miden 0.5-1 cm, aunque pueden llegar a alcanzar 2-3 cm de diámetro.
-Suelen manifestarse en forma de pápulas (lesiones sobreelevadas) pigmentadas, múltiples, de color marrón claro a marrón oscuro, casi negro, aunque puede haber queratosis seborreicas parduzcas.
-Se han descrito 2 variantes principales, que pueden verse en una misma persona: una de superficie mate y fisurada, rasposa al tacto que parece una verruga vírica; otra de superficie lisa, con tapones córneos y pseudoquistes que simula un melanoma o un carcinoma basocelular pigmentado.
-Pueden irritarse por el roce y parecer un carcinoma escamoso.
-Si el diagnóstico es claro (paciente de edad avanzada con lesiones queratósicas pigmentadas y monomorfas) es preferible tranquilizar al paciente en espera de la visita médica. Si una lesión pigmentada es diferente al resto, molesta o pica o existen dudas, es preferible derivarla al dermatólogo.
-No precisan tratamiento dado que se trata de tumores benignos.
-Si por motivos cosméticos el paciente solicita tratamiento se puede realizar curetaje (legrado con cucharilla), crioterapia con nitrógeno líquido o cauterización.
Etiología
-Se producen por una displasia de queratinocitos inducida por la radiación UV.
-Tienen una elevada carga mutacional. Se han detectado más de 40 genes impulsores, entre los que destacan TP53, NOTCH1, NOTCH2 y FAT1, los mismos que los detectados en el CEC. También se ha detectado hipometilación del DNA.
Clínica
-Las queratosis actínicas se presentan en pacientes de piel clara como lesiones de base eritematosa sobre la que asienta una hiperqueratosis blanca o amarillenta.
-Suele tratarse de pacientes mayores de 50 años que han estado largo tiempo expuestos al sol por su trabajo (agricultores, marinos, albañiles) o por ocio.
-Las lesiones suelen ser múltiples y bilaterales y aparecen el zonas fotoexpuestas de la cara, el cuello, los pabellones auriculares, el cuero cabelludo calvo y el dorso de las manos.
-La piel vecina, clínicamente sana, contiene mutaciones similares a las de las queratosis actínicas por lo que se denomina "campo de cancerización", una zona subclínica que es la fuente de nuevas lesiones que pueden evolucionar a carcinomas escamosos invasores.
Tratamiento
-En la prevención es fundamental la fotoprotección.
-El tratamiento se selecciona en función del número y tipo de queratosis actínicas.
-Existen varios tratamientos destructivos para cuando hay pocas queratosis actínicas o son muy hiperqueratósicas y pomadas para aplicar sobre el "campo de cancerización" y para cuando hay muchas lesiones.
-Las terapias destructivas consisten en crioterapia con nitrógeno líquido, lo que es doloroso, o bien curetaje (raspado con cucharilla) y cauterización. Este último está especialmente indicado en las lesiones dudosas, ya que permite obtener una muestra para biopsia y descartar carcinoma escamoso invasor, pero se ha de aplicar anestesia local y deja un poco de cicatriz.
-En caso de lesiones múltiples o para el tratamiento del "campo de cancerización" disponemos de los siguientes agentes tópicos: diclofenaco sódico, imiquimod, 5-fluorouracilo, ingenol-mebutato y terapia fotodinámica, con las siguientes pautas:
a. Diclofenaco sódico gel 30 mg/g, puede extenderse una capa fina por una superficie de 5-10 cm2 del área afectada c12h durante 3 meses.
b. 5-Fluorouracilo 50 mg/g (5%), se aplica c24h sobre las lesiones clínicamente visibles (no hipertróficas) durante 14-21 días. Si no se consigue la resolución de las lesiones se repite el ciclo hasta alcanzar un máximo de 12 semanas.
c. Imiquimod al 5% (50 mg/g), se debe aplicar 3 veces en semana, después de lavar la zona por la noche, durante 4 semanas. Se puede aplicar igualmente imiquimod al 3,75 % durante 15 días consecutivos, seguido de un descanso de 15 días y de una nueva aplicación 15 días más.
-En diversos estudios se ha comprobado que el fluorouracilo al 5% es el más efectivo de los 4 y la terapia fotodinámica el procedimiento más doloroso.
Frecuencia
++++
Alta. Más del 80% de las personas con fototipos claros (I-II) tienen queratosis actínicas
Comentarios del farmacéutico
-Las queratosis actínicas consisten en lesiones eritematosas cubiertas de una escama hiperqueratósica (rasposa al tacto), blanca o amarillenta. Suelen ser múltiples y se localizan en zonas fotoexpuestas (cara, pabellones auriculares, cuero cabelludo y dorso de las manos).
-Afectan a personas de piel clara y edad avanzada (por lo general mayores de 50 años) que han estado expuestos al sol por su trabajo (agricultores, marinos, albañiles) o por ocio.
-Son las lesiones premalignas por excelencia. Casi 1/3 de los pacientes mayores de 50 años tiene queratosis actínicas.
-El papel del farmacéutico es fundamental en los siguientes aspectos:
-La prevención del daño actínico, al reforzar las conductas de fotoprotección/fotoevitación en la edad infantil y en la adolescencia (los carcinomas y melanomas aparecen a los 15-20 años de las primeras quemaduras), en personas de piel clara con sensibilidad a las quemaduras solares (fototipos I-II), en especial pelirrojos, y en personas con abundantes pecas y/o nevus.
-En la identificación de estos pacientes para establecer las medidas de prevención oportunas.
-En reforzar los tratamientos recomendados por el médico y en recordar sus pautas y modo de aplicación, en reconocer sus efectos adversos y tranquilizar al paciente y recomendar que los suspenda unos días y, si es posible, lo reanude hasta la finalización (el farmacéutico es en muchas ocasiones el sanitario más asequible en estas situaciones).
-Que refuerce el concepto de campo de cancerización y la necesidad de su tratamiento.
-Aconsejar que eviten el sol mientras dure el tratamiento, además de las conductas de fotoprotección generales que debe aplicar toda persona con daño actínico crónico, en especial si tiene QA.
Conductas de fotoprotección generales:
1. Use ropa fotoprotectora, como sombreros de ala ancha para evitar el sol en la cara. Una gorra de béisbol o con visera no protege las orejas o los costados de la cara; camisas de manga larga, faldas o pantalones largos de tejidos tupidos.
2. Trate de evitar la exposición al sol durante el mediodía, de 12 a 17 horas, cuando la luz ultravioleta es más intensa.
3. Use protectores solares de alta calidad, preferiblemente con un factor de protección solar (FPS) de por lo menos 30. Escoja un protector solar de amplio-espectro que bloquee tanto la luz tipo UVA como la tipo UVB.
4. Aplique el protector solar 30’ antes de salir y reaplíquelo al menos cada 2 horas mientras esté expuesto al sol. Aplique una cantidad suficiente en todas las zonas expuestas (cara, nariz, orejas y hombros).
5. Use el fotoprotector durante todo el año, incluso en invierno o días nublados o con niebla.
6. Evite las lámparas solares y las cabinas de bronceado.
-ESTAS MEDIDAS SON APLICABLES A TODOS LOS TUMORES CUTÁNEOS RELACIONADOS CON LA EXPOSICIÓN SOLAR
-Otros detalles a tener en cuenta respecto al sol:
-La exposición al sol es más fuerte cerca de las superficies que reflejan la luz (agua, arena, nieve), o las áreas pintadas de blanco.
-En caso de que el individuo esté en el mar o en la piscina, se recomienda el uso de filtros solares resistentes al agua. Una vez salimos del agua, secar las gotitas de agua y reaplicar el fotoprotector. Actualmente sólo algunos fotoprotectores indican que se pueden aplicar sobre piel mojada.
-La radiación ultravioleta del sol es más intensa a comienzos del verano.
-La piel se quema más rápidamente a mayores altitudes.
-Para evitar el daño ocular, se recomienda el uso de gafas de sol que bloqueen los rayos UVA y UVB.
-Para proteger los labios utilice un bálsamo labial con filtro solar SPF de al menos 15.
-Las quemaduras solares durante la infancia parecen tener una relación directa con el número de nevus y también de melanoma. La fotoprotección debe extremarse en los niños. Los niños menores de 12 meses no deben exponerse a la luz solar directa, mejor dejarlos en la sombra. Los niños de 1 a 2 años se deben cubrir con un sombrero, una camisa de manga larga y el fotoprotector en las áreas expuestas restantes (utilice productos que contengan zinc y titanio, ya que tienen menos químicos que pueden irritar la piel joven). Para los niños mayorcitos las recomendaciones son las mismas que para los adultos.
Etiología
-En más del 80% de los casos se se detectan mutaciones en el gen PTCH1 causadas por la radiación UVB del sol. Otros genes alterados son SMO y genes conductores secundarios comunes a varios cánceres como MYCN, ERBB2, N-RAS, K-RAS, H-RAS y PTPN14. En el CBC se ha detectado la carga mutacional más elevada de los tumores humanos (65 mutaciones/megabase).
-Se han descrito igualmente casos hereditarios de CBC, en los que la mutación se detecta en la línea germinal como los casos del síndrome de Gorlin.
Clínica
-Se han descrito diferentes variantes o formas clínicas:
-El carcinoma basocelular nodular suele presentarse como una pápula o un nódulo del color de la piel o eritematoso, traslúcido y brillante, con una telangiectasia (capilar dilatado y ramificado) central que tiende a ulcerarse y sangrar. Es la forma más común (60-70% de los casos) y se localiza habitualmente en las zonas fotoexpuestas de la cara (frente, mejillas, nariz).
-También existe una variante plana que parece un eczema y se presenta en el tronco y otra variante pigmentada que simula un melanoma o una queratosis seborreica.
-Tiene un crecimiento lento. Alcanza 0.5-1 cm en 1-2 años.
Tratamiento
-El tratamiento de primera elección es la cirugía. En tumores pequeños, de bajo riesgo, se puede utilizar en curetaje con electrocoagulación o la crioterapia.
-Para la prevención es fundamental una fotoprotección eficaz.
Frecuencia
++++
-Alta. Cerca del 30% de las personas de edad avanzada desarrollaran un carcinoma basocelular. Representa el 80% de los carcinomas cutáneos.
Comentarios del farmacéutico
-El carcinoma basocelular es un carcinoma derivado de los queratinocitos. Está producido por mutaciones aberrantes en los genes de la via Hedgehog (PATCH1 80%, SMO y Sonic) causadas por la radiación ultravioleta del sol. No suele producir metástasis pero puede causar deformidades ya que suele localizarse en la cara.
-Es, con diferencia, el carcinoma más común entre individuos caucásicos. Representa el 80% de los carcinomas cutáneos. Afecta a un 30% de los individuos mayores de 50 años.
-La mayoría de las veces se manifiesta como una tumoración semiesférica (carcinoma basocelular nodular) de crecimiento lento (0,5-1 cm en 2 años). Es del color de la piel o eritematoso (rojo), traslúcido y brillante, con una telangiectasia (capilar dilatado y ramificado) central que tiende a ulcerarse y sangrar. Esta forma es la más común (70% de los casos).
-También existe una variante plana que parece un eczema y se presenta en el tronco y otra variante pigmentada que simula un melanoma o una queratosis seborreica.
-El farmacéutico puede contribuir en la detección precoz. Cualquier tumoración eritematosa o del color de la piel que evolucione en unos meses o en los últimos 2-3 años, con tendencia al sangrado y situada en áreas fotoexpuestas es potencialmente un carcinoma y debe ser remitida al dermatólogo o al médico de familia.
-En el seguimiento, el farmacéutico puede ayudar a reforzar las medidas de fotoprotección. En cuanto a los fotoprotectores, se debe indicar una galénica apropiada para cada tipo de piel y región corporal, con el fin de conseguir la adhesión del paciente al tratamiento.
Etiología
-El carcinoma espinocelular es una neoplasia maligna derivada de las células situadas en las capas intermedias de la piel (capa espinosa).
-El factor responsable del mismo es la cantidad radiación ultravioleta del sol recibida a lo largo de la vida, sobre todo cuando incide sobre una piel clara (fototipos I y II). La luz solar produce mutaciones en el ADN de una piel que está faltada del fotoprotector natural, la melanina.
-Se trata de un proceso gradual en múltiples etapas que pasa por una fase de piel con daño actínico asintomática en el que las células inmunes controlan las células mutadas, seguida al cabo de los años por el desarrollo de queratosis actínicas hasta finalizar en un carcinoma invasor y, en algunos casos, las metástasis.
-Las mutaciones más frecuentes se producen en el gen p53 (90%), pero también se han encontrado en otros genes inductores de proliferación o inhibidores de apoptosis como BCL2 y RAS, EGFR, PIK3CA, CDKN2A o SOX2.
-Además de la radiación UV del sol también están implicadas las cabinas de bronceado y algunos papilomavirus, como el 16 y el 18, en especial en el carcinoma espinocelular genital.
-Otro de los factores importantes en la etiopatogenia del carcinoma escamoso es la inmunosupresión, especialmente la causada por la terapia del trasplante de órganos. Entre pacientes inmunodeprimidos la reacción antitumoral se encuentra atenuada y son más frecuentes las recidivas, las metástasis y la mortalidad por cáncer.
Clínica
-Suele manifestarse como un nódulo queratósico o ulcerado y friable que crece en menos de 1 año.
-Se presenta a partir de los 50 años (sobre todo en pacientes >70 años) y se localiza en áreas fotoexpuestas (cara y manos).
Tratamiento
-Cualquier tumoración eritematosa o del color de la piel que evolucione en pocos meses, situada en áreas fotoexpuestas es potencialmente un carcinoma y debe ser remitida al dermatólogo o a su médico de familia.
-Como medidas de prevención es fundamental el uso de fotoprotectores. Se debe recomendar un fotoprotector con una galénica apropiada para cada tipo de piel y región corporal, con el fin de conseguir la adhesión del paciente a la terapéutica.
-El tratamiento de primera elección es la cirugía convencional con márgenes de 0.5 cm. En algunas localizaciones como en el centro de la cara y en caso de tumores recidivantes es preferible la cirugía con control peroperatorio de márgenes (cirugía micrográfica de Mosh o similar). En casos seleccionados (tumores pequeños, de bajo riesgo en pacientes de edad avanzada) puede realizarse un tratamiento conservador mediante curetaje y electrocoagulación o crioterapia intensa.
Frecuencia
+++
-Media. Representa el 20% de los carcinomas cutáneos.
Comentarios del farmacéutico
-El carcinoma espinocelular o escamoso deriva de los queratinocitos de las capas medias de la epidermis (estrato espinoso) y está causado por las mutaciones resultantes de la exposición a la radiación ultravioleta del sol, sobre todo en pacientes de piel clara (fototipos I y II).
-También se han implicado las cabinas de bronceado y algunos papilomavirus, como el 16 y el 18 (carcinoma espinocelular genital).
-Es mucho más frecuente y grave entre pacientes inmunodeprimidos.
-Se presenta habitualmente como una lesión semiesférica (nódulo) queratósico o ulcerado y friable que crece en menos de 1 año. También puede presentarse como una úlcera de evolución tórpida.
-Suele afectar personas de más de 50 años (sobre todo >70 años) y se localiza en áreas fotoexpuestas (cara y manos).
-Cualquier tumoración eritematosa (roja) o del color de la piel que evolucione en pocos meses, situada en áreas fotoexpuestas es potencialmente un carcinoma y debe ser remitida con prontitud al dermatólogo o a su médico de familia para ser extirpado con 0,5 cm de margen. En algunos casos puede estar indicada la radioterapia.
-Además de una detección precoz, en el seguimiento, el farmacéutico tiene un papel fundamental en reforzar las medidas de fotoprotección. Las medidas son importantes en pacientes de piel clara y, muy especialmente, en pacientes trasplantados. Éstos, debido a la inmunosupresión, no cuentan con un sistema inmune eficaz para combatir las primeras lesiones displásicas que darán lugar a los carcinomas.
-Como medidas preventivas, siempre deben recomendarse fotoprotección/fotoevitación. En cuanto a los fotoprotectores, se debe indicar una galénica apropiada para cada tipo de piel y región corporal, con el fin de conseguir la adhesión del paciente a la terapéutica.
