Tema 09. DERMATITIS ATÓPICA Y OTROS ECZEMAS

Autores: Dres Verónica Sanmartin Novell, Sergio Moreno Palma, Mar Tapias Terre y Josep Manel Casanova Seuma (dermatólogos)

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CONSEJOS DESDE LA OFICINA DE FARMACIA

1. La dermatitis atópica (DA) es la dermatosis inflamatoria crónica más común de la infancia. Se caracteriza por piel seca, placas de eczema (lesiones enrojecidas no muy bien delimitadas), picor y lesiones por rascado. El bucle picor-rascado se autoperpetúa y produce un impacto significativo en la calidad de vida del paciente y sus familiares.

2. En niños ≤ 2 años se localiza principalmente en la cara (mejillas y frente), las superficies de extensión de las extremidades y el tronco. En niños mayorcitos, adolescentes y adultos predomina en los pliegues antecubital y poplíteo, pero también en el cuello o los párpados. En un 10-20% de los casos la DA persiste o se inicia en la edad adulta. La enfermedad suele cursar en forma de brotes con exacerbaciones y remisiones.

3. Está causada por una interacción compleja de mutaciones en algunos genes de la función barrera de la piel (gen de la filagrina, FLG), de alteraciones inmunes (predominio de respuesta Th2) y factores ambientales. La respuesta inmune innata frente a irritantes (frio o calor excesivos, sudor, detergentes, formaldehido ambiental) y adaptativa frente a alergenos (antígenos bacterianos, conservantes y fragancias en los productos de higiene) son responsables de la inflamación y el eccema.

4. La DA y su tratamiento puede causar ansiedad y distrés psicológico a los padres. El farmacéutico puede colaborar con el médico en brindar asesoramiento y disipar dudas e inquietudes sobre la relación con las alergias y las diferentes terapias. En concreto, para prescribir un corticoide tópico de baja potencia y de manera intermitente en un niño y superar la “corticofobia” se ha de tener conocimiento de los principales mecanismos patogénicos de la DA y del metabolismo de los corticoides en la piel. Todas las guías internacionales los recomiendan como tratamiento de primera elección y después de más de 50 años de uso no cabe dudar de su eficacia y seguridad.

5. Toda terapia debe incluir, además, el uso discrecional de emolientes (después de la ducha y varias veces al día, exentos de fragancias y conservantes), para reponer la barrera cutánea y evitar la pérdida transepidérmica de agua. También es importante evitar los irritantes: baño diario con limpiadores sin jabón, temperaturas por encima de los 20ºC, ambientes excesivamente secos (en caso de calefacción usar humidificadores y ventilar bien las habitaciones) y vestir con ropa suelta y transpirable, preferiblemente de hilo o de algodón, al menos la que esté en contacto estrecho con la piel, ya que pueden precipitar los brotes.

6. En espera de la visita médica, se puede recomendar como tratamiento de primera línea el uso de corticoides tópicos. En niños pequeños se recomiendan de baja potencia, mientras que en los niños mayorcitos por lo general se requieren los de potencia media y en adolescentes y adultos se requieren en ocasiones curso cortos de corticoides de potencia elevada para pasar al cabo de unos días a los de potencia media (excepto la cara y los pliegues). Siempre debe intentarse un tratamiento intermitente. Los inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC, pimecrolimus y tacrolimus) se pueden alternar con los corticoides tópicos o pueden usarse conjuntamente en los casos resistentes. Cuando el eczema esté sobreinfectado (impetiginización por Staphilococcus aureus) se debe añadir un antibiótico tópico como la mupirocina o el ácido fusídico dos o tres veces. Si las lesiones son extensas es preferible la antibioticoterapia oral.

7. En general, cuando nos enfrentemos a un paciente con la piel roja, que descama y que pica, con o sin vesículas debe pensar en un eczema. Si aparece en zonas descubiertas y se relaciona con el trabajo o algún hobby, seguramente se trata de una dermatitis de contacto. La presencia de vesículas entre los dedos de manos o pies o en las palmas o en las plantas sin que lo podamos relacionar con una tarea concreta nos debería hacer pensar en una dishidrosis. Si las placas enrojecidas y pruriginosas se localizan en las piernas y la piel se ve seca y cuarterada, el diagnostico será el de un eczema craquelé. En caso de que estas lesiones se encuentren exclusivamente en las partes de la piel expuestas al sol, se pensará en una dermatitis fotoinducida, por lo que se debe interrogar sobre fármacos ingeridos o en productos aplicados en la piel. Y cuando el picor de la zona sea incoercible y solo mejore con el rascado, es probable que el paciente este afecto de una neurodermitis. En todos los casos es necesario aplicar emolientes y evitar los productos irritantes, incluyendo agua y jabones.

INTRODUCCIÓN

Bajo el nombre de eczemas se incluyen un grupo de enfermedades de etiología y patogenia diversa, que comparten las manifestaciones clínicas fundamentales y su histología. Múltiples agentes, tanto exógenos como endógenos, pueden dar lugar a una respuesta inflamatoria de la piel cuya manifestación principal es el ardor, el dolor o el prurito, acompañado de placas enrojecidas (eritematosas) con alteración de la superficie cutánea en forma de descamación, vesículas o exudación que, dependiendo de su fase evolutiva, pueden mostrar costras o liquenificación. La lesión histológica característica del eczema es la espongiosis (edema e infiltrado linfocítico y/o de eosinófilos en la dermis superior y entre las células de la epidermis) (Hamodat M, 2023).

Los eczemas más comunes son la dermatitis atópica (DA) y el eccema de contacto irritativo y alérgico. Otras formas clínicas de eczema menos frecuentes son el eccema dishidrótico (dishidrosis), la neurodermitis y el eccema numular (que pertenecen a la órbita de la dermatitis atópica), el eccema craquelé, el eczema venoso o de estasis y los eccemas fotoinducidos (que se desarrollan por la exposición solar).

La DA representa el 60-70% del total de casos de eczema (más del 90% en los niños), por lo que muchas veces ambos términos, eczema y DA se utilizan de manera indistinta. Las diferencias entre eczema atópico y los no atópicos son difíciles de establecer en el adulto. La simetría, la cronicidad, con períodos de mejora y de empeoramiento y el predominio en los pliegues antecubital y poplíteo apoyan el diagnóstico de DA (Raveendran R, 2019). La localización en zonas descubiertas, el empeoramiento en relación con la actividad del paciente y la mejora en los períodos vacacionales orientará hacia dermatitis de contacto. La localización en las piernas hará pensar en eccema varicoso o de estasis o, si el paciente tiene una úlcera, en una dermatitis alérgica de contacto por las pomadas que usa. Por otra parte, en la DA podemos encontrar cifras de IgE total en el suero elevadas y las pruebas intradérmicas a alérgenos o prick-test suelen ser positivas, lo mismo que la detección de anticuerpos IgE específicos. En el resto de los eczemas, el nivel de IgE total suele estar bajo, los prick-test y los anticuerpos IgE específicos suelen ser negativos. En la dermatitis alérgica de contacto las pruebas del parche suelen ser positivas. Asimismo, en la dermatitis atópica el eczema suele ser más crónico y el curso más severo. Además, se detecta piel seca y reactiva y alteración de la barrera epidérmica y un predominio de la respuesta inmune Th2 (Rożalski M, 2016).

Hasta el 70% de las personas mayores padecen de eczemas asociados a piel seca (eccema craquelé o asteatótico, eczema de estasis, eczema numular o discoide). Para mejorarlos es fundamental evitar los jabones detergentes y usar emolientes de forma discrecional (Ward S, 2005). La prevalencia puntual de eccema entre personas de más de 60 años fue del 11,4% (44/385), y fue similar en hombres y mujeres. La prevalencia fue mayor (18,2%) entre las personas mayores de 80 años. El eccema asteatótico, el eccema de estasis y el liquen simple crónico fueron los tipos más comunes de eccema (Neena V, 2023). La guía práctica 'Eczema' del Colegio Holandés de Médicos Generales proporciona recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de tipos comunes de eccema: dermatitis atópica, dermatitis de contacto, eccema acrovesicular (dishidrosis), eccema numular, eccema hipostático (o de estasis) y eccema asteatótico (de Vries CJ, 2014). Para su tratamiento recomiendan las cremas hidratantes y los corticoides tópicos.

Cualquiera que sea la etiología, atópica o no atópica, la morfología de las lesiones dependerá del momento evolutivo del eczema. Así, en la fase aguda, los eczemas se presentan en forma de eritema de color rojo vivo intenso y edema, más o menos delimitados, sobre el cual pueden desarrollase microvesículas, vesículas o ampollas que, al romperse, pasados 2-3 días, dan lugar a una dermatitis con exudado y escamocostras (fase subaguda). Si la dermatitis persiste más tiempo se suele pasar a un eczema crónico, donde el eritema se vuelve de un color rojo más oscuro y predomina la descamación, aumenta el grosor de la piel y las marcas de la cuadrícula cutánea y se aprecian las excoriaciones debido al rascado crónico (liquenificación).

La dermatitis alérgica de contacto suele pasar por estas 3 fases, pero no todas las dermatitis siguen el mismo curso. La dermatitis atópica cursa habitualmente con lesiones subagudas y crónicas. La dermatitis irritativa de contacto y la neurodermitis suelen presentarse como un eczema crónico.

1. DERMATITIS ATÓPICA (DA)

Es una dermatosis inflamatoria, crónica y recurrente. Se caracteriza por placas de eczema, piel seca, picor en ocasiones intenso y lesiones de rascado. Se distribuye de forma variable en función de los diferentes grupos de edad. Suele seguir un curso en forma de brotes con exacerbaciones y remisiones.

Suele presentarse en niños con antecedentes familiares de DA y frecuentemente se sigue de asma y rinitis alérgica (la tríada denominada “marcha atópica”), que también se descubre entre los familiares. Además, los niños atópicos tienen mayor riesgo de desarrollar dermatitis alérgicas de contacto o alergias alimentarias. Más rara vez debutan en la edad adulta o persisten hasta esa edad.

Es la dermatosis inflamatoria crónica más común de la infancia. En los últimos 30 años su incidencia se ha multiplicado por 3 en los países con ingresos elevados, donde se calcula una prevalencia del 15 al 30% en niños y del 2 al 10% en adultos (Silverberg, 2016). Esta prevalencia tan alta se cree que es debida a la mayor exposición a químicos, que estimulan los linfocitos de la “alergia” (Th2), y a la escasa exposición de la piel a bacterias y otros microrganismos, lo que dificultaría la maduración “normal” del sistema inmune cutáneo en el que predominan los linfocitos Th1.

Tiene un gran impacto psicosocial en los pacientes y sus familiares y es la principal carga mundial de enfermedades de la piel. La dermatitis atópica se asocia con un mayor riesgo de múltiples comorbilidades, incluidas alergias alimentarias, asma, rinitis alérgica y trastornos de salud mental.

Tiene importantes costos económicos directos e indirectos, como la visita al médico, el ausentismo escolar y la reducción de las interacciones sociales, lo que afecta enormemente la calidad de vida de los pacientes y sus familias (Sroka-Tomaszewska J, 2021). En los EE.UU. los costos directos e indirectos en 2017 oscilaron entre 5.297 y 37.700 millones de dólares (Avena-Woods C, 2017; Drucker AM, 2017).

Etiopatogenia

La etiopatogenia de la DA es compleja. Un entramado en el que participan factores genéticos, la disfunción de la barrera cutánea, la respuesta inmune innata y adaptativa (con su intrincada red de células y citocinas) y un cambio en el microbiota cutáneo contribuyen al desarrollo, la progresión y cronicidad de la enfermedad (Alenazi SD, 2023).

La piel seca, una de las principales características de la DA, tiene una base genética. Se han encontrado mutaciones en genes relacionados con la maduración de los queratinocitos. En concreto existe una pérdida de función del gen de la filagrina (FLG) situado en el cromosoma 1q21 (Sohn A, 2011). La filagrina es una proteína fundamental en la función barrera de la piel. Actúa empaquetando las queratinas para evitar la pérdida transepidérmica de agua (PTA). Su merma origina la disfunción de la barrera epitelial y facilita la penetración de antígenos (Fania L, 2022). Además, causa una alteración del pH de la piel y un descenso de la cantidad total de lípidos y ceramidas (Dębińska A, 2021).

La respuesta inmune innata y adaptativa son responsables de la inflamación y el eccema que caracteriza los diferentes fenotipos de DA (Sroka-Tomaszewska J, 2021). Existe una hiperreactividad cutánea frente a diferentes factores ambientales: productos químicos como el formaldehído del aire, detergentes agresivos, fragancias, conservantes y detergentes alcalinos que pueden alterar el pH de la piel y provocar modificaciones de la actividad enzimática. Ello se debe a una disfunción de la respuesta inmune celular por la que los linfocitos T cooperadores o helper 1 (Th1) (que nos defienden contra las infecciones), son sustituidos por una respuesta Th2, que es la responsable de una hipersensibilidad mediada por IgE (David Boothe W, 2017). En la DA aguda, y en especial en las fases infantiles, en una epidermis con déficit funcional de función barrera por la falta de actividad de la filagrina, los antígenos bacterianos y los alergenos químicos ambientales penetran fácilmente y desencadenan una respuesta innata inmediata que se iniciaría con la liberación de citocinas proinflamatorias de la familia de la interleucina 1 (IL1 y IL33) que serían segregados por los propios queratinocitos. Estas citocinas serían responsables de los primeros cambios inflamatorios en la piel y del prurito al activar las neuronas sensoriales específicas respectivamente. Más adelante, de acuerdo con la teoría “afuera-adentro” de la patogénesis de la DA, la barrera córnea dañada por la ausencia de filagrina permite el paso de los antígenos químicos ambientales y de los derivados de microorganismos patógenos hacia las capas inferiores de la epidermis donde contactan con células presentadoras de antígenos (CPA), como las células de Langerhans y las células dendríticas inflamatorias (IEDC). Éstas los trasportan y presentan a los linfocitos T vírgen (Th0 o naïve) situados en la subcortical de los ganglios linfáticos regionales, lo que conduce a su maduración y transformación en células Th2 a nivel de la dermis. Las CPA también poseen receptores de alta afinidad para la inmunoglobulina E (IgE), desempeñando un papel importante en la patogenia de la DA. En la piel eczematosa de los pacientes con DA predomina la respuesta inmunitaria tipo Th2, con la secreción de sus propias citocinas (IL-4, IL-13, IL-17, IL-22 e IL-31), que causan la inflamación típica del eczema y son, asimismo, responsables del prurito (Oetjen LK, 2017; Fania L, 2022). Una segunda exposición a los antígenos, con los linfocitos T memoria ya sensibilizados desencadenaría el eczema de una forma casi inmediata.

En fases más avanzadas, cuando la DA pasa a la fase crónica, se produce un cambio en la intensidad de la respuesta inmune, reduciéndose las citocinas de tipo Th2 y aumentando las Th1 y Th17, con el consiguiente acúmulo de citocinas IFN-γ y TNF-α, IL-17A e IL-17F (Tsoi LC, 2020). En esta fase las citocinas actúan sinérgicamente, amplificando así las respuestas inflamatorias. Se inducen las quemocinas agonistas de CXCR3, como CXCL9, CXCL10 y CXCL11, que reclutan a los linfocitos T citotóxicos, los macrófagos y las células Natural killer hacia la piel inflamada. En el ambiente inflamatorio de la DA también se ha detectado IL-31, una citocina que puede ser liberada por las células Th2, los macrófagos, las células dendríticas y los eosinófilos presentes en el infiltrado. IL31 tiene una fuerte actividad pruritogénica por su acción directa sobre un receptor expresado por neuronas de los ganglios de la raíz dorsal (Datsi A, 2021). Casi todos los pacientes con dermatitis atópica y más del 70% de los pacientes con psoriasis con dermatosis inflamatorias como el liquen plano sufren prurito. Aunque la patogénesis de la dermatitis atópica y el resto de dermatosis inflamatorias es diferente, las complejas interrelaciones entre varios mediadores bioquímicos, enzimas y vías parecen desempeñar un papel crucial en ambas afecciones (Kaczmarska A, 2023). En todas ellas se ha detectado IL-31, que tiene un papel relevante en la interacción entre las vías inflamatorias y neurosensoriales. Se ha visto, en un modelo de ratón con dermatitis alérgica inducida por ácaros del polvo doméstico, que los ratones con deficiencia de IL-31 no mostraron rascado, pero sí aumento de células T CD4+ productoras de citocinas cutáneas tipo 2 y de IgE sérica en respuesta a los ácaros (Fassett MS, 2023).

La falta de repuesta Th1 facilita el desequilibrio microbiano del microbiota cutáneo (disbiosis) que difiere de forma sustancial de los pacientes sanos. En la piel atópica el Staphiloccocus aureus resulta el microorganismo predominante y se encuentra hasta en un 90% de la piel lesional (Kim J, 2019; Katoh N, 2020; Mandlik DS, 2021).

Clínica

El inicio de la DA suele producirse en la infancia, pero en algunos casos persiste en la vida adulta (DA persistente) e incluso se presenta por vez primera en personas de mediana edad (DA de inicio en el adulto). E trata de una dermatosis crónica e intermitente con períodos de mejora y exacerbaciones. Los brotes se suelen asociar a cambios de estación o modificaciones bruscas de temperatura, al estrés o a irritantes externos (jabones, detergentes o rascado repetido).

La DA se manifiesta en forma de lesiones eccematosas y pruriginosas, habitualmente subagudas o crónicas según la fase de evolución de la enfermedad. La presentación clínica varía a lo largo del curso de la enfermedad y en los diferentes grupos de edad, lo que depende de las alteraciones moleculares detectadas (Salvati L, 2021). La cínica es polimorfa y está compuesta por pápulas y placas eritematosas, vesículas, papulovesículas, erosiones y costras, que predominan en la fase aguda, mientras en la fase crónica destacan las escamas y la liquenificación (piel más gruesa, excoriada por el rascado, con aumento de la cuadrícula de la piel). Este polimorfismo puede verse en un mismo paciente y sea de forma simultánea o en diferentes fases de la evolución.

Se asocia a piel seca. A lo largo del tiempo y según los países ha sido denominada "neurodermatitis" y "eccema endógeno".

Histológicamente se aprecia espongiosis, hiper y paraqueratosis e infiltrados linfocíticos dérmicos con exocitosis de linfocitos y ocasionales eosinófilos en la fase aguda y acantosis en la fase crónica del eczema (Hamodat M, 2023).

El picor característico de la DA puede estar desencadenado por el estrés (35,4%), el sudor (30,5%), el aire seco (24,4%) o el calor (24,0%) (Silverberg JI, 2020). Puede ser extremo e impedir conciliar el sueño y causar alteraciones de la conducta. Dado que la erupción es muy pruriginosa, se establece un círculo vicioso prurito-rascado que la perpetua.

Grosso modo, evoluciona en 3 fases:

En la fase del lactante (la más frecuente, hasta los 2 años) predominan las lesiones de eczema subagudo, en forma de placas eritematosas, de color rosado o rojo vivo, con ligera descamación y, en ocasiones con exudación y escamocostras amarillentas, en la cara (respetando la zona peribucal), las zonas extensoras de extremidades y el tronco (no suelen afectar el área del pañal). En ocasiones vemos brotes de eczema agudo con eritema, pápulo-vesículas y exudación.

L20-002-Dermatitis-atopica
L20-002-Dermatitis-atopica
L20-001-Dermatitis-atopica
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L20-003-Dermatitis-atopica-sobreinfectada
L20-003-Dermatitis-atopica-sobreinfectada
L20 Dermatitis atopica. Eczema subagudo en las mejillas
L20 Dermatitis atopica. Eczema subagudo en las mejillas
L20 Dermatitis atopica. Eczema perioral por chupeteo
L20 Dermatitis atopica. Eczema perioral por chupeteo
L20-004-Dermatitis-atopica. Placas de eczema subagudo en pliegue axilar y brazos
L20-004-Dermatitis-atopica. Placas de eczema subagudo en pliegue axilar y brazos
L20-007-Dermatitis-atopica
L20-007-Dermatitis-atopica
L20-005-Dermatitis-atopica-sobreinfectada
L20-005-Dermatitis-atopica-sobreinfectada

La fase infantil (entre los 2 años y la adolescencia) se caracteriza por lesiones ocasionales de eczema subagudo o, con más frecuencia, de eczema crónico con placas eritematosas de color rojo más oscuro, secas, excoriadas y liquenificadas en flexuras antecubital y poplítea. También es frecuente el eczema palpebral, de las muñecas y del cuello.

L20-012-Dermatitis-atopica
L20-012-Dermatitis-atopica
L20-020-Dermatitis-atopica-adulto
L20-020-Dermatitis-atopica-adulto
L20-017-Dermatitis-atopica
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L20-014-Dermatitis-atopica
L20-014-Dermatitis-atopica

En la fase adolescente y adulta predominan las lesiones de eczema crónico, liquenificado (piel engrosada, brillante, con acentuación de la cuadrícula cutánea, descamación y excoriaciones) en las flexuras, la parte superior del tronco, la región posterior del cuero cabelludo y las manos. Se puede observar igualmente piel seca (xerosis) en las mismas localizaciones.

L20 Dermatitis atópica en un adolescente; placas de eczema crónico en el cuello
L20 Dermatitis atópica en un adolescente; placas de eczema crónico en el cuello
L20 Dermatitis atópica en un adolescente de color; lesiones pruriginosas de eczema crónico con sequedad, pigmentación y liquenificación de la piel en el cuello
L20 Dermatitis atópica en un adolescente de color; lesiones pruriginosas de eczema crónico con sequedad, pigmentación y liquenificación de la piel en el cuello
L20 Dermatitis atópica en una paciente de color; lesiones pruriginosas de eczema crónico con sequedad, pigmentación y liquenificación de la piel en el pliegue antecubital
L20 Dermatitis atópica en una paciente de color; lesiones pruriginosas de eczema crónico con sequedad, pigmentación y liquenificación de la piel en el pliegue antecubital
L20 Dermatitis atópica generalizada en un adolescente. Prurito intenso y liquenificación por rascado en tronco anterior y abdomen
L20 Dermatitis atópica generalizada en un adolescente. Prurito intenso y liquenificación por rascado en tronco anterior y abdomen
L20 Dermatitis atópica (blefaritis atópica); eczema crónico palpebral y en la frente
L20 Dermatitis atópica (blefaritis atópica); eczema crónico palpebral y en la frente
L20 Dermatitis atópica moderada del adulto; placas pruriginosas de eczema subagudo y crónico en cuello y V torácica
L20 Dermatitis atópica moderada del adulto; placas pruriginosas de eczema subagudo y crónico en cuello y V torácica
L20 Dermatitis atópica; placas de eczema subgudo (exudación y costras) y crónico (piel seca i liquenificada) en el cuello
L20 Dermatitis atópica; placas de eczema subgudo (exudación y costras) y crónico (piel seca i liquenificada) en el cuello
L20 Dermatitis atópica generalizada en un adulto. Piel seca e hiperpigmentada en un paciente de color. Placas muy pruriginosas en tórax y abdomen
L20 Dermatitis atópica generalizada en un adulto. Piel seca e hiperpigmentada en un paciente de color. Placas muy pruriginosas en tórax y abdomen

Puede resolverse espontáneamente, pero entre el 20% y el 40% de los niños arrastran clínica a edad adulta.

Existen características comunes entre la DA infantil y la DA del adulto como la afectación de las áreas de flexión, la presencia frecuente de otros signos de atopia (rinoconjuntivitis o asma) en el paciente o sus familiares, y la xerosis. Los adultos tienen con más frecuencia eczemas liquenificados y crónicos, mayor prevalencia de eccema de manos y una relación más directa de la actividad del eczema con el estrés y otros factores emocionales, mientras que los niños con DA tienen más eczemas agudos y subagudos, con dermatitis más exudativas, queratosis pilar (espículas foliculares especialmente en la cara externa de los brazos), pitiriasis alba (hipopigmentación mal delimitada en la cara o el tronco) y pliegues de Dennie-Morgan (doble pliegue del párpado inferior, por edema). También existen diferencias en cuanto al grado de desregulación inmunológica, la alteración de la barrera epidérmica y la disbiosis, que es mayor en los niños (Ramírez-Marín HA, 2022). La piel del adulto ha “aprendido”, en parte, a corregir estos déficits.

El eczema no es raro en personas de edad avanzada. Probablemente se deba a una exposición cada vez mayor a químicos ambientales.

Para confirmar el diagnóstico no se utilizan habitualmente pruebas de laboratorio, se siguen utilizando los criterios de Hanifin y Rajka de 1980. Se precisan 3 criterios mayores y 3 menores para confirmarlo (Eichenfield LF, 2014).

 Criterios diagnósticos de la Dermatitis atópica (Hanifin y Rajka, 1980)

Criterios mayores Criterios menores
Prurito

Lesiones eczematosas de distribución típica

Dermatitis crónica o recidivante

Historia personal o familiar de atopia (asma, rinitis, dermatitis)

Edad de inicio precoz

Xerosis (piel seca)

Ictiosis/palmas hiperlineales/queratosis pilar

Prueba cutánea de reactividad inmediata +

IgE sérica elevada

Tendencia a infecciones cutáneas

Eczema del pezón

Queilitis

Conjuntivitis recurrente

Pliegues cervicales anteriores

Catarata subcapsular anterior

Palidez/eritema facial

Pitiriasis alba

Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan (doble pliegue del párpado inferior)

Prurito con el sudor

Intolerancia a la lana y disolventes lipídicos

Intolerancia a alimentos

Influencia de factores ambientales/emocionales

Dermografismo

 Incluso para los ensayos con fármacos se utilizan los criterios clínicos. Los más utilizados en ensayos clínicos con tratamiento tópicos y sistémicos entre los años entre 2007 y 2016 fueron los criterios de Hanifin y Rajka (41,0%), seguidos por una modificación de los mismos que se sigue en el Reino Unido (9,0%). Con menor frecuencia se utilizaron los criterios de la Asociación Dermatológica Japonesa (4,2%) y los criterios de la Academia Estadounidense de Dermatología (3,8%). en poblaciones pediátricas y adultas, en la mayoría de los países y regiones a nivel internacional (Vakharia PP, 2018).

Por otra parte, los pacientes con DA tienen mayor riesgo de sobreinfección bacteriana, debido a la reducción de la actividad de los linfocitos Th1. Se ha de sospechar en caso de reagudización del eczema con la aparición exudado purulento o de costras amarillentas (“melicéricas”). Los pacientes con DA también tienen más riesgo de complicaciones en las infecciones víricas, como la aparición de molluscum contagiosum  en mayor cantidad o la diseminación del virus herpes (eczema herpeticum). El eccema herpético (EH) es una infección cutánea diseminada causada por el virus del herpes simple en pacientes con DA moderada-grave. En un registro alemán de pacientes con DA moderada-grave, se detectó que el 21,8% habían tenido al menos un EH (más de la mitad fueron múltiples) (Traidl S, 2023).

La DA del adulto se ha de diferenciar de otras causas de prurito crónico, principalmente de la sarna, y más raramente del penfigoide ampolloso o la micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T). También de la dermatitis de contacto cuyas causas son variables según la actividad y las comorbilidades del paciente. En particular si el paciente tiene o no una úlcera de las piernas, porque podría estar producido por algunas de las pomadas. En personas de edad avanzada se ha de diferenciar de las erupciones eczematosas inducidas por fármacos, principalmente por antihipertensivos (inhibidores del calcio, diuréticos, etc.) (Tétart F, 2020).

L20 Dermatitis atópica del adulto. Eczema del pezón y la areola
L20 Dermatitis atópica del adulto. Eczema del pezón y la areola

Calidad de vida

La dermatitis atópica tiene un impacto significativamente negativo sobre la calidad de vida de los pacientes y sus familiares (Eichenfield LF, 2022). Este impacto se puede medir utilizando diferentes cuestionarios de calidad de vida. Los más utilizados son el Dermatology Quality of Life (DLQI), el Children's Dermatology Quality of Life y el Infants Dermatology Quality of Life. Para evaluar el impacto en los familiares se puede utilizar el Family DLQI o la Family Reported Outcome Measure genérica (Ali F, 2020).

Sobre el paciente deja una importante huella en la salud emocional y mental, la actividad física y el funcionamiento social. La DA limita el estilo de vida, reduce la interacción social y afecta las actividades de la vida diaria (Koszorú K, 2019). Impacta también sobre la productividad laboral. Muchos pacientes con DA han de cambiar de trabajo debido a su enfermedad de la piel (Drucker AM, 2017). En una encuesta realizada a pacientes adultos con DA, referían que tenían peor salud general que el resto de la población, que estaban más insatisfechos y que tenían peor salud mental (según el SF-12) y peor salud física. Asimismo, obtuvieron peores puntuaciones en el test de calidad de vida (DLQI). Todas estas puntuaciones tenían una correlación con la gravedad de la DA (medida por SCORAD) (Silverberg JI, 2018). El síntoma más relacionado con el empeoramiento de la salud mental y de la calidad de vida fue el prurito severo. Los pacientes con DA tienen un sentimiento de inutilidad y baja calidad de vida, similar o peor que las de otras enfermedades crónicas como el cáncer o la hepatitis (Capucci S, 2020). En otro estudio sobre 200 pacientes adultos (79 con DA leve, 72 moderada y 58 grave según el SCORAD) se detectó una correlación clara entre el SCORAD y el DLQI. Los pacientes con DA grave son los que obtuvieron las peores puntuaciones en el DLQI. Además, los pacientes con DA más grave tenían problemas de movilidad en su actividad habitual y síntomas de ansiedad o depresión (Hsieh BJ, 2022). La DA afecta también la calidad del sueño. Se asocia con trastornos del sueño en el 47-80% de los niños y en el 33-90% de los adultos (Bawany F, 2021).

Además, de manera similar a la psoriasis, los familiares de los pacientes con DA sufren una reducción importante de la calidad de vida. En un estudio sobre 12 familias con un familiar directo con DA se detectó que la DA repercutía en el estilo de vida de los familiares (cambios en las actividades de ocio y en el sueño y la limpieza), tuvo repercusiones emocionales (mayor frustración, preocupación y vergüenza y alteró las relaciones entre los miembros de la familia y los pacientes con DA, haciéndolas más tensas, ya que no conocen muy bien cómo se sienten los pacientes con DA y como afecta personalmente esta enfermedad (Snyder AM, 2023).

Se han reportado mayores tasas de comorbilidades psiquiátricas, incluidas ansiedad, depresión, TDAH e ideación suicida, en comparación con la población general. Las familias de los niños con DA y los cuidadores pueden tener trastornos en la salud psicológica y la calidad de vida. Se han ensayado intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para mejorar los indicadores de salud mental que han demostrado eficacia para mejorar los resultados de salud psicológica en niños con DA y sus familias (Mostafa N, 2023). A menudo se informa que empeora con el estrés psicológico. Todos los pacientes apoyaron la hipótesis de que el estrés psicológico puede tener un impacto sobre el eczema y su prurito. Muchos pacientes afirmaron que era difícil distinguir el efecto de empeoramiento del estrés psicológico de los efectos de los desencadenantes fisiológicos, como la infección, el clima y los factores alérgicos. La mayoría de los pacientes pensaban que el estrés crónico afectaba más a la DA en comparación con el estrés agudo. Los problemas familiares, los problemas económicos, la sobrecarga de trabajo, los períodos de exámenes escolares, la falta de estructura en el trabajo y los acontecimientos imprevistos se identificaron como importantes desencadenantes psicológicos. Se consideró que la intervención psicológica y el ejercicio físico podían ser importantes en la mejora de la DA. El estrés crónico y los acontecimientos imprevistos y la toma de decisiones se mencionaron con frecuencia como desencadenantes de los brotes (Lönndahl L, 2023).

Gravedad de la dermatitis atópica

Existen diferentes escalas para evaluar la gravedad de la DA: el BSA (Body Surface Area, que se puntúa de 0 a 100 según el porcentaje de piel afectada por eczema); el DLQI, que mide la calidad de vida (puntuación de 0 a 30, teniendo en cuenta el grado de interferencia del eczema con las actividades diarias, el deporte y el tiempo libre, el trabajo o el estudio, su influencia los problemas los amigos, la pareja o con la vida sexual, que valora el propio paciente), IGA y vIGA (puntuación 0-5, valoración global por el médico o por el paciente de la intensidad de eczema, representando 0 el estar blanqueado y 5 cuando tiene gran parte de la piel afectada por un eczema intenso), la intensidad del prurito NRS (valoración de 0 a 10 por el propio paciente), el EASI (puntuación de 0 a 72, evaluación por el médico de 0 a 3 el grado de eritema, edema, excoriaciones y liquenificación en cabeza, EESS, tronco y EEII, teniendo en cuenta el % de superficie afectado en cada zona) o el SCORAD (el más utilizado, puntuación de 0 a 103, suma del grado de eritema, edema, excoriaciones y liquenificación en las diferentes partes del cuerpo y de la extensión evaluada por el médico, como en el EASI, más el grado de prurito y la pérdida de sueño valorados por el paciente), entre otras (Eichenfield LF, 2014).

Los diferentes sistemas de puntuación son complejos, consumen bastante tiempo y son difíciles de interpretar. Se utilizan principalmente en los ensayos clínicos para la evaluación inicial y el seguimiento de pacientes con DA moderada-severa que han de recibir tratamiento con inmunosupresores biológicos. En los niños y en la práctica diaria es más fácil evaluar la DA por estratos de gravedad. En un estudio que incluyó 673 pacientes (adolescentes y adultos, ≥13 años), se evaluaron los estratos según la vIGA de cuatro puntos (0 libre de lesiones cutáneas activas, 1 enfermedad leve, 2 moderada o 3 grave) y su correlación con el EASI (0 blanqueado, 0,1-5,9 leve, 6,0-22,9 moderado, 23,0-72 grave), con el SCORAD (0-9,9 blanqueado, 10,0-28,9 leve, 29,0-48,9 moderado, 49,0-103 grave) y con el BSA (0 blanqueado, 0,1-15,9 leve, 16,0-39,9 moderado, 40,0-100 grave) detectándose una buena correlación en los 3 casos (κ cercanas a 0,7), a pesar de que síntomas como el prurito, la xerosis o el insomnio sólo se evalúan con el SCORAD (Chopra R, 2017).

Todos estos sistemas de medición, junto la Escala pediátrica de gravedad del prurito (ISS), la medida de eccema orientada al paciente (POEM) cumplen los criterios de objetividad y se consideran el conjunto de mediciones básicas estándar aceptadas por el grupo de armonización de resultados de la DA (HOME) (Gerbens LA, 2017; Lacour JP, 2020).

Más recientemente se ha propuesto que el producto de la Evaluación Global del Investigador (vIGA) y el área de superficie corporal afectada (BSA) es un instrumento práctico y probablemente más preciso para la evaluación de rutina de la DA pediátrica. Se ha comprobado en un estudio sobre 3473 niños en el que encontraron que tenía una buena correlación con las otras medidas objetivas más complejas (Paller AS, 2022).

Tratamiento

Los objetivos de las intervenciones en la DA son evitar los desencadenantes, combatir el desarrollo de piel seca o xerosis, suprimir la inflamación y reducir el prurito.

La mayoría de las guías terapéuticas (Wollenberg A, 2018; Katoh N, 2020; Kulthanan K, 2021; Saeki H, 2022) no imponen reglas estandarizadas, prefieren adaptar los tratamientos a la variabilidad clínica individual. Ahora bien, se considera fundamental la restauración de la función barrera epidérmica, aplicando cremas hidratantes con elevado contenido en grasas, y evitar los factores de provocación tanto específicos como inespecíficos. Para tratar la inflamación y el eczema resultante se aconsejan los corticoides tópicos (CT) y, de forma alternativa, los inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC). Los CT siguen siendo el tratamiento básico, mientras que tacrolimus y pimecrolimus pueden estar indicados en áreas de piel sensible como la cara o los pliegues o como una tratamiento añadido a largo plazo. Más recientemente se han incorporado los inhibidores de la fosfodiesterasa tópicos como el crisaborol, de momento con un precio prohibitivo, y como terapia adyuvante se incluye la fototerapia con radiación UVB de 311 nm o el UVA1, si están disponibles. El picor mejora al tratar el eczema, aunque en algunos casos puede necesitarse terapia antipruriginosa adicional.

En los casos de DA moderada-grave (más del 7% de la superficie afectada), por encima de los 12 años pueden estar indicados los tratamientos sistémicos. Los inmunosupresores clásicos como ciclosporina, metotrexato, azatioprina y ácido micofenólico están siendo sustituidos por los inmunosupresores biológicos dirigidos a la vía T helper 2 (Th2), como dupilumab, que se administra por vía subcutánea. Además, están en fase avanzada de investigación múltiples fármacos orales como los inhibidores de JAK. La sobreinfección por Staphilococcus aureus pueden provocar una exacerbación de la enfermedad y requiere tratamiento antibiótico antiestafilocócico. Como terapia de fondo se han de intentar eliminar los factores desencadenantes inespecíficos: estrés, patógenos microbianos o irritantes de la piel. Igualmente puede estar indicada la inmunoterapia con alérgenos específicos, el asesoramiento psicosomático y la educación del paciente (en algunos países existen “escuelas del eczema”) (Wollenberg A, 2023).

El pilar del tratamiento de la xerosis que acompaña a la DA son las emulsiones hidratantes, ya que previenen la deshidratación, suavizan la piel, mejoran notablemente la función barrera y evitan la pérdida transepidérmica de agua (PTA). Todo ello permite reducir las necesidades de CT. Disponemos de infinidad de productos hidratantes formulados como ungüentos, pomadas, cremas, lociones, aceites o geles. Aunque existen diferencias respecto a su composición, lo más importante es garantizar que no contengan productos químicos agresivos ni perfumes ni fragancias. En un adulto de 70-80 kg se deben aplicar al menos 250 g por semana (Wollenberg A, 2023) o su equivalente en los niños, 3-4 g/kg a la semana. Sus beneficios se han evidenciado en múltiples ensayos controlados y aleatorizados (ECA) en los que se destaca su seguridad y eficacia al mejorar el score de gravedad de la dermatitis, prolongar el tiempo libre sin eczema y reducir la duración de los brotes (Micali G, 2018). Aunque los pacientes prefieren las emulsiones de baja densidad, más acuosas, para que la hidratación sea más efectiva es preferible aplicar una emulsión W/O, más densas y espesas, con más cantidad de grasa, tras la ducha diaria con agua tibia y un secado superficial, no muy intenso. La aplicación inmediata de la emulsión W/O hace una capa oclusiva que retiene el agua acumulada en la capa córnea y evita la PTA.

Por el contrario, en caso de que existan lesiones exudativas, deberían aplicarse fomentos secantes con suero fisiológico, permanganato potásico o agua de Burow durante unos días, para eliminan los alérgenos, irritantes, costras y bacterias, hasta que las lesiones se sequen.

Existe un consenso generalizado en las diferentes guías terapéuticas internacionales en que la terapia de primera línea son los corticoides (Wollenberg A, 2018; Katoh N, 2020; Kulthanan K, 2021, Saeki H, 2022). En lactantes se usan cremas de baja potencia (acetato de hidrocortisona 1-2,5% dos veces al día) durante períodos cortos de tiempo, hasta obtener la mejoría, tanto en la cara como en el cuerpo. En niños mayorcitos se recomienda igualmente hidrocortisona en la cara y los pliegues, para evitar la atrofia, que deben suspenderse progresivamente para evitar el rebrote (Yang YB, 2021). En adolescentes y adultos se pueden aplicar corticoides de potencia media o elevada durante unos días y sustituirlos por otros de menor potencia cuando el eczema mejore. A pesar de la corticofobia existente entre la población, los CT son fármacos seguros si se siguen las recomendaciones de uso, como se ha podido comprobar tras muchos años de experiencia. Para conseguir la adherencia al tratamiento, es conveniente comentar con detalle este hecho con los familiares del niño en la primera visita, lo que puede reforzar el farmacéutico.

La corticofobia existente entre la población es debida al debate creado en redes sociales. Se habla de la adicción a los esteroides tópicos y del síndrome de abstinencia. Aunque no se han de subestimar los efectos adversos de la supresión de los CT (efecto rebote en la rosácea o empeoramiento de la psoriasis, e incluso brotes de psoriasis pustulosa generalizada) tras años de tratamiento continuado, aplicados de forma correcta, los CT son uno de los fármacos más eficaces y seguros en el tratamiento de la mayoría de dermatosis inflamatorias (Tan SY, 2021). La "corticofobia" origina mala adherencia y fracaso del tratamiento. En una encuesta a 3.000 pacientes se constató que el 31% de los mismos tenían fobia a los esteroides. Un tercio la desarrolló tras recibir información en la redes sociales, en las que se destacaba que pueden causar aumento de peso, retraso en el crecimiento y, a nivel cutáneo, atrofia cutánea y envejecimiento de la piel. La mayoría de estos efectos adversos se han descrito únicamente después de su ingesta oral durante largo tiempo. La fobia a les esteroides es mucho menor cuando la información la suministra un profesional de la salud (Song SY, 2019). La información del profesional ha de ser activa, abordando las dudas y temores que planteen los pacientes. Prácticamente todos los dermatólogos coinciden en que los CT son un tratamiento eficaz de primera línea para la mayoría de dermatitis, con efectos adversos bien conocidos y evitables con un uso correcto. Las redes informan sobre la terrible "abstinencia de esteroides tópicos", una condición heterogénea y no bien definida, pero ni las agencias oficiales del medicamento ni los profesionales (médicos o farmacéuticos) han proporcionado reglas claras sobre las cantidades totales, la duración de tratamiento, la posibilidad de recaída si se suspenden y los efectos adversos. La “unidad de la punta del dedo” (cantidad que cubre el pulpejo del dedo índice desde el pliegue distal a la punta del dedo, aprox 0,5 gr) proporciona una idea aproximada de la cantidad de CT a aplicar en una sola localización.

Unidades de la punta del dedo*

Lactantes 2-7 años 8-12 años Adolescentes y adultos
Cara y cuello 1 1,5 1,5 2
Tórax y abdomen 1,5 2 3 4-6
Espalda 1,5 2 3 4-6
Brazos 1 1,5 2 3-5
Piernas 1,5 2 3 4-6
Manos y pies 1 1,5 2 3

*Cantidad máxima de CT a aplicar c24h

También es muy importante conocer la potencia del corticoide tópico, ya que puede haber una diferencia de 100 veces entre un CT de baja potencia y uno de potencia muy alta. No se debe confundir la potencia con la concentración del corticoide. Muchos creen que la hidrocortisona al 1% (baja potencia) es 10 veces más potente que el valerato de betametasona al 0,1%, siendo éste, en realidad, unas 10 veces más potente. Es conveniente seguir la sencilla clasificación de la OMS (ver tabla): I = baja potencia; II = moderadamente potente; III = potente; o IV = muy potente.

Potencia de los diferentes corticoides tópicos

Potencia baja (I)
Hidrocortisona acetato
Fluocortina
Potencia media (II)
Valerato de betametasona 0,05% y 1%
Acetónido de fluorcinolona 0.01%
Dipropionato de beclometasona 0,025%
Aceponato de hidrocortisona 0,1%
Aceponato de metilprednisolona 0,1%
Potencia alta (III)
Dipropionato de beclometasona 0,025%
Acetónido de triamcinolona 0,5% y 0,1%
Prednicarbato 0,25%
Furoato de mometasona 0,1%
Fluocinónido 0,05%
Acetónido de fluocinolona 0,2%
Potencia muy alta (IV)
Valerato de diflucortolona 0,3%
Dipropionato de betametasona 0,05%
Clobetasol propionato 0.05 %

En resumen, el propionato de clobetasol (0,05%), el dipropionato de betametasona 0,05% y el ungüento de halcinonida (0,01%) son corticoides muy potentes, mientras que la prednisolona (0,025%) y el acetato de hidrocortisona (1%) tienen una potencia baja. La potencia de otras preparaciones como acetónido de fluocinolona (0,025%), valerato de betametasona (0,5%), el dipropionato de beclometasona (0.025%) y el acetónido de triamcinolona (0,1%) es intermedia. Su potencia aumenta de grado si se aplican bajo oclusión (Singh PK, 1985).

Es igualmente importante considerar el diagnóstico de la enfermedad (en general se necesita más potencia para controlar la psoriasis que el eczema), la localización de la dermatosis (las áreas de piel fina como la cara o los pliegues necesitan menor potencia que las de piel gruesa como las palmas y las plantas o las rodillas), y la edad del paciente (casi nunca se debe aplicar un corticoide potente en el eccema infantil, pero puede ser apropiado para la dermatitis palmoplantar o la psoriasis en adultos). Como recomendación general y para minimizar los posibles efectos adversos se ha de utilizar la potencia más baja posible que controle la dermatosis y reducir la potencia cuando mejoren los síntomas (Haider Z, 2023).

Sería importante que el profesional sanitario, médico o farmacéutico, informase sobre la potencia del corticoide, la cantidad a aplicar, según la regla de la punta del dedo y de la duración del tratamiento (variable, con la mejoría rebajar la potencia y espaciar las dosis hasta suspender). La unidad de punta del dedo (UPD) debe usarse como guía para la cantidad que se usará por aplicación. En Japón se realizó un estudio sobre la idoneidad de las instrucciones dadas por 300 farmacéuticos acerca de la cantidad de corticoide que se debe aplicar en la DA. El 65,3% conocían las directrices de 2016 de la Asociación Dermatológica Japonesa, 35,6% recomendaban la UPD como dosis a aplicar en un niño con DA, pero el 38,9% de los farmacéuticos dieron instrucciones incorrectas (Oishi N, 2019).

Además de la potencia, es también importante conocer la influencia del vehículo en la tasa de absorción del CT y, por tanto, en su potencia y efectos adversos (EA). Dicha tasa es mayor en el caso de pomadas y ungüentos (emulsiones W/O), por su mayor permanencia y su efecto depot en la capa córnea, y es menor si el vehículo es una loción o una leche, de elevado contenido en agua o alcoholes, lo que facilita su evaporación. La penetración, potencia y EA son intermedios en caso de cremas (emulsiones O/W), geles y espumas. Los EA locales y sistémicos de los corticoides tópicos se conocen desde hace más de tres décadas y se deben a un uso inadecuado. Muy rara vez se han observado en los niños y no deben ser impedimento para su uso en la DA y trastornos inflamatorios de la piel (Krafchik BR, 1995). En los ancianos, donde existe laxitud cutánea y tienen la piel más atrófica, la penetrabilidad de los CT es más alta y por tanto tiene un mayor riesgo de diabetes tipo II o hipertensión. Las recomendaciones serían similares a las de los niños (Pariser DM, 2020).

Existe preocupación respecto a los potenciales EA sistémicos de los CT (hiperglucemia, osteoporosis, obesidad, retraso del crecimiento, glaucoma o cataratas) y sobre los EA a nivel cutáneo (atrofia de la piel, infecciones, mala cicatrización de las heridas). Se realizó un metaanálisis sobre varios estudios de casos y controles sobre los CT y el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, detectándose una OR de 1,24 (p < 0.00001). Esta asociación parece depender de la dosis acumulada a lo largo del tiempo (Phan K, 2021). En otro estudio basado en 7 ECR, incluyendo estudios de cohortes y de casos y controles con cohortes de un mínimo de 50 participantes y un total de más de 15.000 participantes, se evidenció que el uso intermitente de CT no se asocia a anomalías del crecimiento, infecciones no cutáneas, respuesta alterada a las vacunas o neoplasias malignas (linfoma/no linfoma) respecto del tacrolimus. Además, se comprobó que los CT usados de forma intermitente no producían atrofia cutánea, ni insuficiencia suprarrenal clínica en 75 pacientes que utilizaron corticoides tópicos de potencia baja o moderada durante tres años. En dos estudios de casos y controles se identificaron una asociación baja entre corticoides tópicos y diabetes tipo 2 (evidencia incierta) (Harvey J, 2023).

Decálogo para el uso correcto de los corticoides tópicos
1. Descartar la existencia de infecciones o infestaciones antes de iniciar el tratamiento.
2. Usar corticoides de baja potencia en los niños y ciclos cortos de corticoides de potencia intermedia en adolescentes y ancianos.
3. Usar corticoides de potencia baja y cursos cortos de potencia intermedia en dermatosis extensas.
4. En adolescentes y adultos usar corticoides de potencia elevada al inicio del tratamiento en dermatosis de palmas y plantas y en dermatosis liquenificadas o hiperplásicas (liquen, psoriasis, neurodermatitis).
5. No utilizar corticoides de potencia elevada en zonas de piel fina, cara y pliegues.
6. Los corticoides de potencia elevada e intermedia solo deben usarse durante períodos cortos de tiempo.
7. No utilizar corticoides de potencia elevada o intermedia cerca de las úlceras (por su mayor penetración y porque retrasan la curación de las heridas) ni alrededor de los ojos (por el riesgo de glaucoma). Si fuese preciso, aplicar ciclos cortos de corticoides de baja potencia.
8. No usar cura oclusiva en dermatosis extensas.
9. Al mejorar la dermatosis, sustituir las aplicaciones de corticoides por cremas hidratantes.
10. Controlar periódicamente a los enfermos con dermatosis crónicas sometidos a tratamiento con corticoides tópicos.

 

 

Los corticoides tópicos pueden combinarse o ser sustituidos por inhibidores tópicos de la calcineureina (ITC, tacrolimus, 0,03 y 0,1%, y pimecrolimus). Se utilizan principalmente en zonas de piel fina, para evitar el riesgo de atrofia cutánea por el uso de continuado de corticoides o en terapias de mantenimiento 2 veces por semana cuando las recidivas son frecuentes. Ambos frenan la actividad de los linfocitos T e inhiben la liberación de citocinas proinflamatorias de las células inmunitarias. Usados de forma intermitente y juiciosa se reduce el riesgo de efectos secundarios. El pimecrolimus se puede utilizar en bebés de hasta 3 meses. El tacrolimus se utiliza principalmente en adolescentes y adultos. Desde hace muchos años se utiliza el tratamiento combinado a base de CT con tacrolimus. En un estudio con 215 pacientes con DA mayores de 16 años se comprobó que con la combinación se reducía mucho las cantidades necesarias de ambos. El tacrolimus tópico se utiliza con mucha más frecuencia en estas localizaciones para evitar los posible EA de los CT, y menos para el tratamiento de las lesiones del utilizó en tronco y las extremidades. El EA más llamativo del tratamiento combinado es que se detectaron más casos de infección por herpes simple (Furue M, 2004).

En niños mayorcitos, particularmente en mayores de 12 años, cuya dermatitis atópica no responde a tratamientos anteriores, se puede utilizar fototerapia si existe disponibilidad (Yang YB, 2021).

Tratamientos sistémicos

Para la dermatitis atópica moderada y grave (más del 7% de la superficie corporal) se pueden ensayar de tercera línea los tratamientos sistémicos: corticoides (siempre sólo en caso de brotes agudos y en ciclos cortos) o ciclosporina, aunque están siendo sustituidos por inmunosupresores biológicos contra las IL-4 y la IL-13 implicadas en la etiopatogenia de la DA como el dupilumab y, más recientemente, el tralokinumab, los inhibidores de la fosfodiesterasa (anti-PDE4) como la pomada de crisaborol, que se puede aplicar dos veces al día en pacientes mayores de tres meses (Kulthanan K, 2021), u orales como roflumilast y difamilast, o los inhibidores de la Janus quinasa tópicos (ruxolitinib y delgocitinib), o en comprimidos (Kleinman E, 2022). Los hallazgos preliminares sobre la eficacia y tolerabilidad de la mayoría de estos agentes son prometedores.

En caso de un brote agudo es preferible la ciclosporina a los corticosteroides sistémicos mientras que si se trata de un caso crónico se debe considerar la fototerapia antes que los inmunosupresores sistémicos como la ciclosporina, el metotrexato o la azatioprina. Entre los inmunosupresores biológicos, abrocitinib parece tener más eficacia que dupilumab, pero requiere una vigilancia más estrecha por la posibilidad de EA. Los “Jakinibs” como abrocitinib y upadacitinib, deberían usarse solo después del fracaso de otros agentes sistémicos, incluidos los biológicos (por ejemplo, dupilumab y tralokinumab). Los inmunosupresores biológicos y los “Jakinibs” estarían desplazando a los agentes antiinflamatorios/inmunosupresores sistémicos tradicionales (Wallace DV, 2022). El tratamiento antiinflamatorio sistémico con agentes biológicos como dupilumab y tralokinumab, o con inhibidores de la Janus quinasa como baricitinib, upadacitinib y abrocitinib o fármacos inmunosupresores convencionales está indicado especialmente en casos graves. El paciente debe participar activamente en la elección y planificación del tratamiento.

En embarazadas con DA grave y recalcitrante existe consenso en recomendar la ciclosporina A como el tratamiento sistémico a largo plazo de primera elección para la DA, añadiendo períodos cortos de prednisolona para el tratamiento de los brotes. Durante la lactancia se consideraron adecuados dupilumab y azatioprina. Puede ser apropiado discutir la continuación de un medicamento sistémico existente para la DA en una mujer si proporciona un buen control de la enfermedad y sus beneficios durante el embarazo superan sus riesgos. Las mujeres deben evitar los inhibidores de la Janus quinasa (JAK), el metotrexato y el micofenolato de mofetilo durante la fase previa a la concepción, el embarazo y la lactancia, y se recomiendan períodos de lavado específicos de la medicación. Para los hombres antes de la concepción: son apropiados ciclosporina A, azatioprina, dupilumab y corticosteroides; es deseable un período de lavado de 3 meses antes de la concepción para el metotrexato y el micofenolato de mofetilo; no hubo consenso sobre los inhibidores de JAK (Deleuran M, 2023).

Dupilumab es un anticuerpo monoclonal IgG que inhibe la IL-4 y la IL-13 y se ha incorporado recientemente a las guías de práctica clínica (GPC) para el tratamiento de la DA moderada-grave a partir de los 12 años (Kulthanan K, 2021). Se trata de un inmunosupresor biológico que se administra en forma de inyectables subcutáneos a unas dosis de ataque de 600 mg (2 viales) seguidos de 1 vial de 300 mg cada 2 semanas. Es un fármaco de uso exclusivo hospitalario y de precio elevado. En una revisión sistemática y metaanálisis para evaluar la seguridad y eficacia de dupilumab en adultos y niños/adolescentes se analizaron 14 ensayos (12 en adultos, n = 3817, y 2 en niños/adolescentes, n = 618) comparándolo con placebo. Dupilumab disminuyó la puntuación del EASI (diferencia de medias DM = -0,98), el SCORAD (DM = -31,56, y el prurito (pNRS, DM = -29,24). También se logró una reducción de al menos ≥75% en la puntuación EASI, en la puntuación de la IGA ≤1 y en ocho criterios de valoración adicionales. El perfil de seguridad fue comparable al del placebo (Koskeridis F, 2022). Algunas guías lo recomiendan como fármacos de tercera línea, después del fracaso de la terapia sistémica convencional (TSC) (corticoides sistémicos, ciclosporina, metotrexate) pero otras lo posicionan en segunda línea al mismo nivel de la TSC (Ghazal S, 2022). Existen informes que advierten sobre la aparición de casos de micosis fungoide (linfoma cutáneo T) en pacientes en tratamiento con dupilumab para la DA e, incluso, se han identificado algunos pacientes con progresión a síndrome de Sezary (Hamp A, 2023; Hamp A, 2023). Se han descrito igualmente algunos casos con placas en las que se detectaban infiltrados linfoides con clínica similar a la MF, aunque los hallazgos histopatológicos eran diferentes (distribución dispersa de linfocitos pequeños hipercromáticos en la epidermis superior con alteración del cociente CD4:CD8 y sobreexpresión de CD30, sin pérdida de CD2/CD3/CD5) que revertieron al suspender el tratamiento (Boesjes CM, 2023). Estos autores consideran que el tratamiento con dupilumab puede causar unos infiltrados linfoides reversibles y benignos, que imitan un CTCL, aunque tiene características histopatológicas distintivas (Boesjes CM, 2023).

Posteriormente se ha comercializado Tralokinumab, un anticuerpo monoclonal IgG4, totalmente humano, antiinterleucina-13, una citocina clave que provoca la inflamación periférica en la DA. Su utiliza a una dosis de 300 mg s.c. cada 2 semanas, comprobándose que el 38,9% los pacientes alcanzaban un IGA de 0 o 1 (frente a 7,1% con el placebo) y un 56,0% un EASI 75 a las 16 semanas (vs. 11,4%, con placebo) (P < 0,001). La mejora del prurito se consiguió en la semana 1, lo mismo que la calidad del sueño y el DLQI. La mayoría mantuvieron la respuesta en la semana 52 de tratamiento continuado (Wollenberg A, 2021; Blair HA, 2022).

Por otra parte, en la patogenia de muchas enfermedades inmunoinflamatorias como la DA, pero también de la artritis reumatoide, la psoriasis o la enfermedad inflamatoria intestinal está implicada la vía de señalización de las Janus cinasas (JAK). Esta vía se utiliza para transducir señales intracelulares (Serra López-Matencio JM, 2019). Los inhibidores de las JAK cinasas (“jakinibis”) bloquean la actividad de una o más de las enzimas de esta familia (JAK1, JAK2, JAK3, Tyk2), interfiriendo así con la vía de señalización JAK-STAT. El primer inhibidor de JAK que llegó a los ensayos clínicos fue tofacitinib, un inhibidor específico de JAK3 que actúa bloqueando la actividad de la IL-2, IL-4, IL-15 e IL-21 y, con ello, la diferenciación de las células Th2 lo que le hace eficaz en el tratamiento de enfermedades alérgicas. En los últimos años, han aparecido nuevos “jakinibs” orales (abrocitinib, baricitinib, filgotinib y upadacitinib) y tópicos (ruxolitinib, dergocinib) que han demostrado su utilidad en el tratamiento de estas enfermedades inmunoinflamatorias. Mejoran las manifestaciones cutáneas, como piel seca y agrietada, el enrojecimiento y otros síntomas de la DA, especialmente el picor. La IL-4, IL-13 e IL-31 y el TSLP, citocinas dependientes de esta vía, contribuyen en gran medida al prurito crónico de la DA y se transmiten a través de la vía JAK-STAT. Upadacitinib 15 mg, un inhibidor selectivo de la JAK1, es eficaz para el tratamiento de la DA moderada-grave, proporcionando una reducción del EASI ≤ 7 y de un ≤ 4 en la escala de calificación del prurito en un 73,0% y 69,4% de los casos, respectivamente, aunque cerca del 30% suspendieron upadacitinib debido a ineficacia o EA (Boesjes CM, 2023). La crema de ruxolitinib, un inhibidor selectivo de JAK 1 y JAK2, proporcionó buenos resultados primarios y secundarios en los ensayos clínicos de fase 3 para la DA leve a moderada, con mínimos EA. La pomada de delgocitinib fue aprobada recientemente en Japón para la DA pediátrica y en adultos (Chovatiya R, 2021).

Se han realizado algunos estudios comparativos respecto a la eficacia de los nuevos tratamientos sistémicos de la DA grave. En una revisión sistemática que incluía un total de 60 ensayos con 16.579 adultos con tratamientos hasta las 16 semanas, abrocitinib (200 mg/día, diferencia de medias, DM 2,2) y upadacitinib (30 mg/día, DM, 2,7) redujeron algo más el EASI que dupilumab (600 mg seguido de 300 mg cada 2 semanas). Abrocitinib (100 mg/día, DM, -2,1), baricitinib (4 mg/día, DM, -3,2), baricitinib (2 m mg/día, DM, -5,2) y tralokinumab (600 mg seguidos de 300 mg cada 2 semanas, DM, -3,5) resultaron ligeramente inferiores a Dupilumab en cuanto a reducción del EASI. Hubo poca o ninguna diferencia entre upadacitinib (15 mg diarios), y dupilumab (DM, 0,2). Los resultados fueron similares en cuanto a POEM, DLQI y PP-NRS (Drucker AM, 2022). En una segunda revisión sistemática y metanálisis de 19 estudios que incluían 6.444 pacientes se comparó la efectividad de dupilumab frente a inhibidores de JAKcinasa. En este estudio se constató que upadacitinib 30 mg/24h en monoterapia obtuvo los mejores resultados de EASI-50, EASI-75 y EASI-90. En estudios de terapia combinada con corticosteroides tópicos, dupilumab 300 mg cada dos semanas tuvo la mayor eficacia con respecto a EASI-50, mientras que abrocitinib 200 mg/24h tuvo la puntuación más alta con respecto a EASI-75 y EASI-90. El análisis proporcionó evidencia de que dupilumab, tralokinumab y los inhibidores de la Janus quinasa tenían un perfil de eficacia aceptable y dieron lugar a mejoras clínicamente relevantes en la puntuación EASI (Sedeh FB, 2022). En la revisión sistemática más reciente se analizaron la proporción de pacientes que lograron tanto una mejora del 50%, 75% y 90% del EASI (EASI 50, 75, 90) como en la Evaluación global del investigador (IGA). La revisión comprendió un total de 83 ensayos, de 8 a 16 semanas de duración, con un total de 22.122 participantes. Abrocitinib 200 mg/d (OR 1,5) y upadacitinib 15 mg/d (OR 1,7) o 30 mg/d (OR 2,5) tuvieron mayores probabilidades de lograr EASI-50 en comparación con dupilumab. Abrocitinib 100 mg/d (OR 0,7), baricitinib 2 mg/d (OR 0,4) o 4 mg/d (OR 0,5) y tralokinumab (OR 0,4) tuvieron menores probabilidades de lograr EASI-50 en comparación con dupilumab. Los resultados fueron similares para el éxito de EASI-75, EASI-90 e IGA. Estos resultados respaldan los tratamientos continuados. Upadacitinib 30 mg/d y abrocitinib 200 mg/d fueron los más eficaces con respecto a los criterios de eficacia hasta 16 semanas en adultos, seguidos de upadacitinib 15 mg/d, dupilumab y abrocitinib 100 mg/d. Por otro lado, dupilumab y ambas dosis de upadacitinib y abrocitinib son más eficaces que baricitinib 4 y 2 mg/d y tralokinumab (Drucker AM, 2023).

Ahora bien, respecto a los efectos adversos, según un comunicado de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) del 2 de noviembre de 2022, los resultados finales del estudio ORAL Surveillance indican que los pacientes tratados con tofacitinib mostraban un aumento de riesgo de neoplasias malignas, eventos adversos cardiovasculares mayores, infecciones graves, tromboembolismo venoso y mortalidad. En especial los mayoreos de 65 años y fumadores (o exfumadores por tiempo prolongado) o con otros factores de riesgo cardiovasculares o de desarrollo de neoplasias. Se concluye que podrán recibir inhibidores de la quinasa Janus únicamente en el caso de que no existan alternativas terapéuticas adecuadas. Estos riesgos se consideran efectos de clase para todos los inhibidores de la quinasa Janus indicados en enfermedades inflamatorias (abrocitinib, baricitinib, filgotinib, tofacitinib y upadacitinib). En caso de tratar algún paciente con alguno de los factores de riesgo mencionados, por no disponer de otra alternativa terapéutica, se deberá informar al paciente y reducir la dosis.

-En caso de sobreinfección: antibiótico antiestafilocócico tópico u oral. Cuando existan infecciones asociadas deben tratase tambien. Así, por ejemplo, en caso de impetiginización (sobreinfección por S aureus) debe aplicarse un antibiótico tópico como la mupircoina o acido fusídico dos veces al dia durante 1-2 semanas. Si las lesions son muy exntesas se debe platear antibioticoterpia oral.

-En el caso que haya moluscos contagiosos, deberian eliminarse con curetaje o solucion de hidroxido de potásio al 10% para que pudiera mejorar el eczema, ya que ambos se retroalimentan.

Educación de los niños con DA

Se han realizado varios estudios para evaluar la educación del paciente en el tratamiento de la DA que incluyen programas educativos grupales, folletos educativos, consultas individuales y recursos en línea. Los cursos van dirigidos a los cuidadores y sus hijos. La mayoría de los estudios demuestran que la educación del paciente mejora la calidad de vida, la gravedad de la enfermedad y los resultados psicológicos (Wilken B, 2023).

2. ECZEMA DISHIDRÓTICO O DISHIDROSIS

La dishidrosis, eccema dishidrótico o pómfolix, produce una erupción de pequeñas vesículas tensas y pruriginosas. Suele afectar las palmas de las manos y/o las plantas de los pies, pero predominando en las superficies laterales y ventrales de los dedos. Si el cuadro es muy intenso puede llegar a producir ampollas. También se ha denominado "dermatitis vesicular aguda y recurrente de las manos".

Cuando afecta la parte distal del dorso de los dedos puede asociarse a distrofia ungueal.

Suele cursar a brotes, predominantemente en primavera, coincidiendo con la temporada de alergias. Cuando se cronifica, las lesiones se vuelven más secas dando lugar a hiperqueratosis y fisuras de evolución tórpida.

Es más común en adultos jóvenes y afecta por igual a hombres y mujeres (Calle Sarmiento PM, 2020). La etiología del proceso no se conoce bien. Durante un tiempo se pensó que estaba provocada por un trastorno de la sudoración, de ahí el nombre de dishidrosis, ya que es más frecuente en personas con hiperhidrosis. Sin embargo, tal hipótesis no se mantiene actualmente, sino que se relaciona con disfunción inmunológica del sistema inmune cutáneo, similar a la dermatitis atópica. También se ha relacionado con hipersensibilidad al níquel o el cobalto (Stuckert J, 2008). En algunos casos la causa es una reacción a distancia de una tiña pedis (“míquide”), una reacción inmune frente al hongo, que siempre debe descartarse. En muchos casos parece estar desencadenada por situaciones de estrés o por el contacto con agentes irritantes (agua, jabones, detergentes, solventes). Se han descrito casos aislados de dishidrosis desencadenada por el tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas (Voland P, 2023) o con fármacos inmunosupresores biológicos (Bose R, 2020).

En 2018, casi 35 mil pacientes fueron diagnosticados de dishidrosis en EE.UU. lo que representó un costo directo anual de casi 12 millones de dólares (Gladys TE, 2022).

Se ha propuesto un método para calcular la gravedad de la dishidrosis que se conoce como DASI. Se basa en el grado de intensidad según el número de vesículas, el eritema, la descamación, el prurito y la extensión del área afectada (Vocks E, 1999).

El examen histológico coincide con el del eczema agudo, con espongiosis (edema intercelular e infiltrado linfoide intraepidérmico) alrededor de los conductos sudoríparos sin observarse daño de los mismos (Nishizawa A, 2016).

En los niños no es rara la impetiginización de las lesiones por Staphylococcus aureus, lo cual puede verse favorecido por la aplicación de un corticoide potente como el clobetasol durante tiempo prolongado (Tchernev G, 2017).

Se ha de diferenciar de otras formas de eczema de las manos. Las formas agudas, vesiculosas, de la dermatitis alérgica de contacto y de las formas agudas de dermatitis irritativa de contacto aguda, de la sarna, de la tiña vesiculosa palmar o plantar, del impétigo bacteriano, del eritema multiforme y de virasis como el herpes simple o el síndrome boca-mano-pie por coxsackie. Las formas ampollosas se han de diferenciar del impétigo ampolloso y de erupciones víricas e incluso del penfigoide ampolloso. Las formas crónicas, hiperqueratósicas, son difíciles de diferenciar de la psoriasis, de la dermatitis alérgica e irritativa de contacto y de la tinea manum y de la tinea pedis, aunque esta suele ser unilateral y asimétrica. En los niños, exceptuando la tinea pedis que es más rara, el resto de diagnósticos diferenciales son los mismos que en el adulto (Haft MA, 2023).

L30.1 Dishidrosis; dermatitis vesiculosa y pruriginosa entre los dedos de las manos sin relación con alergenos
L30.1 Dishidrosis; dermatitis vesiculosa y pruriginosa entre los dedos de las manos sin relación con alergenos
L30.1 Dishidrosis; Dermatitis vesiculosa, pruriginosa y recurrente en los dedos de las manos
L30.1 Dishidrosis; Dermatitis vesiculosa, pruriginosa y recurrente en los dedos de las manos
Dishidrosis vesiculas en la cara lateral de los dedos de las manos
Dishidrosis vesiculas en la cara lateral de los dedos de las manos
L30.1 Dishidrosis; brotes recidvantes de vesículas y ampollas multiloculares entre los dedos de las manos, sin relación con el trabajo
L30.1 Dishidrosis; brotes recidvantes de vesículas y ampollas multiloculares entre los dedos de las manos, sin relación con el trabajo
L30.1 Dishidrosis; dermatitis vesiculosa y ampollosa aguda en las plantas de los pies en un niño
L30.1 Dishidrosis; dermatitis vesiculosa y ampollosa aguda en las plantas de los pies en un niño
L30.1 Dishidrosis en fase subaguda; dermatitis pruriginosa y recurrente de las manos y pies con placas eritematodescamativas, exudativas y escamocostrosas
L30.1 Dishidrosis en fase subaguda; dermatitis pruriginosa y recurrente de las manos y pies con placas eritematodescamativas, exudativas y escamocostrosas
L30.1 Dishidrosis en fase subaguda; dermatitis pruriginosa y recurrente de las manos y pies con placas eritematodescamativas, exudativas y escamocostrosas
L30.1 Dishidrosis en fase subaguda; dermatitis pruriginosa y recurrente de las manos y pies con placas eritematodescamativas, exudativas y escamocostrosas

Tratamiento

El tratamiento en la fase aguda son los corticoides tópicos de potencia media-alta, dos veces al día (Haft MA, 2023). Al iniciar la mejora se pueden reducir progresivamente hasta que las lesiones remitan.

En caso de lesiones vesiculosas intensas o si las lesiones son exudativas, se recomiendan agentes secantes como el suero fisiológico, el agua de Burow o permanganato potásico al 1/10.000, 3 o 4 veces al día empapando un paño de algodón o unas compresas dejándolas actuar durante 10-15 minutos. En unas 48 horas suele ceder la exudación con lo que las compresas se aplican cada 12 horas y posteriormente se aplica la crema de corticoides.

En la fase crónica deben usarse, sobre todo, humectantes y emolientes, que suelen acompañarse de corticoides potentes en pomada.

Existen casos crónicos incapacitantes y graves. En estos casos puede estar indicado el uso de tratamientos sistémicos inmunosupresores, valorando siempre el riesgo coste/beneficio. Suele emplearse en primer lugar la prednisona oral 0,5 mg/kg/d que puede mantenerse durante semanas, o bien la ciclosporina 2,5-5 mg/kg/d en 2 dosis (c12h) que también está limitada por su toxicidad renal. Es probable que estos fármacos se vayan sustituyendo por fármacos biológicos como el dupilumab 600 mg s.c. como dosis de ataque posteriormente seguido por 300 mg cada 2 semanas (Haft MA, 2023; Li Y, 2023), con el que se obtiene respuesta en pocos días o bien inhibidores de la cinasa Janus como el Baricitinib 4 mg/d por vía oral (Lee SD, 2023).

3. ECZEMA NUMULAR O DISCOIDE (DERMATITIS NUMULAR, ECCEMA MICROBIANO)

Denominamos dermatitis numular (DN) a un eczema que se presenta habitualmente en forma de placas circulares y bien delimitadas, en forma de moneda (de ahí el nombre “numular”), con eritema, exudación y escamocostras amarillentas de eccema agudo-subagudo. Las lesiones se localizan preferentemente en las piernas, pero también se pueden presentar en el dorso de las manos o los pies o en cualquier lugar del tronco. Generalmente no afecta la cara ni el cuero cabelludo. Las lesiones suelen estar distribuidas simétricamente, miden de 1 a 10 cm y son muy pruriginosas (Jiamton S, 2013).

Está causado por una combinación de factores: piel seca, disfunción de la barrera epidérmica e hiperreactividad inmune. La sequedad de la piel provoca una debilidad de la barrera lipídica epidérmica; esto permite que los irritante, alérgenos y bacterias ambientales penetren en la piel e induzcan una respuesta inmune irritativa o alérgica (Aoyama H, 2005).

En muchos casos, pasados unos días, el eczema pasa a una fase crónica, con períodos de mejora y de empeoramiento. Las lesiones se vuelven más violáceas, secas y descamativas y curan con hiperpigmentación post-inflamatoria que desaparece gradualmente (Robinson CA, 2023).

Es probable que el eczema numular sea una variante morfológica de una dermatitis irritativa de contacto en la que los factores desencadenantes más habituales sean la piel seca, el frío y la sequedad ambiental del invierno y los jabones y detergentes en sujetos con una base atópica. En un estudio reciente se objetivó que los pacientes con DN muestran las características típicas de la DA, como una barrera epidérmica alterada, la presencia de colonización microbiana y la espongiosis e infiltración de eosinófilos en la biopsia. Respecto a la expresión génica, se detectó que las citocinas Th2 (IL13, CCL17, CCL18, CCL26, CCL27) se expresaban de manera similar en el DN y en la DA (Böhner A, 2023). Sin embargo, otros estudios subrayan las diferencias entre la DN y la DA, en cuanto a la morfología (la primera en forma de moneda) y la localización de las lesiones (parte distal de extremidades en la DN y predominio flexural en la DA) y en cuanto a la edad (la DN se manifiesta en niños mayorcitos y en mayores de 50 años y la DA clásica suele aparecer durante el primer año de vida) (Hüppop F, 2022). A pesar de ello destacan las similitudes de ambas enfermedades: piel seca, aumento de la pérdida transepidérmica de agua y reducción de las laminillas lipídicas intercelulares en las áreas de la piel lesionada.

La DN también se ha relacionado con la DAC. En un estudio sobre cerca de 30.000 pacientes con eczema de diversos tipos para hacer pruebas del parche, un 3,5% de los que se registraron tenían DN. Entre los pacientes con DN casi una tercera parte de los casos (32,5%) mostraron reacciones positivas a uno o más alérgenos (níquel, 10,2%; cromo, 7,3%; cobalto, 6,1%) (Bonamonte D, 2012). En otro estudio más reciente del Grupo Norteamericano de Dermatitis de Contacto, en el que se incluyeron casi 39.000 pacientes en los que se había realizado el test del parche, el 1,9% habían estado diagnosticados de DN, de los que el 23,9% tenía el diagnóstico concomitante de DAC. Los alérgenos más comúnmente detectados fueron formol 2,0%, metilisotiazolinona, quaternium 15, mezcla de fragancias I y propilenglicol (Silverberg JI, 2021).

Las lesiones agudas, vesiculosas y exudativas, suelen estar colonizadas por estafilococos. Si se cubren de costras amarillentas probablemente están sobreinfectadas, lo que requiere un tratamiento con antibióticos orales.

L30.0 Eeczema numular; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en dorso de la mano
L30.0 Eeczema numular; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en dorso de la mano
L30.0 Eczema numular; placa eritematosa con exudación y escamocostras en la pierna
L30.0 Eczema numular; placa eritematosa con exudación y escamocostras en la pierna
L30.0 Eczema numular; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en dorso del pie
L30.0 Eczema numular; placa eritematosa con erosiones, exudación y escamocostras amarillentas en dorso del pie
L30.0 Eczema numular; placa eczematosa y pruriginosa en forma de moneda, sin cambios desde hace 1 mes
L30.0 Eczema numular; placa eczematosa y pruriginosa en forma de moneda, sin cambios desde hace 1 mes
L30.0 Eczema numular en un paciente de color; placas pigmentadas y descamactivas en el tronco desde ha semanas
L30.0 Eczema numular en un paciente de color; placas pigmentadas y descamactivas en el tronco desde ha semanas

Tratamiento

Los principios de tratamiento son similares a los de cualquier eczema: identificar los desencadenantes y evitarlos (piel seca, detergentes, frío), hidratar la piel para mejorar la barrera cutánea y CE tópicos para mejorar la inflamación y el prurito y cobertura antibiótica en caso de sobreinfección (McWhirter S, 2022). Se recomienda utilizar un jabón suave o un limpiador líquido sin detergente para la ducha. Las cremas hidratantes se aplican inmediatamente después del baño, tras secar la piel sin frotar, sobre la piel aún húmeda. Es preferible aplicar el jabón únicamente en axilas e ingles, los genitales y la región perianal. Como hidrantes son preferibles las de elevado contenido graso o bien la vaselina. Una hidratación intensa debe mantenerse durante tiempo para intentar reducir la frecuencia de las recidivas.

Además de la hidratación general, se recomienda aplicar 1-2 veces al día un corticoide de potencia media o elevada en las lesiones crónicas. Se puede aplicar una cura oclusiva bajo plástico, para pasar a cura abierta al cabo de 1 semana seguido de una supresión progresiva y lenta de los corticoides para evitar el rebrote. Aunque los pacientes prefieren las cremas por ser más cosméticas, los ungüentos suelen ser más eficaces porque ya que permanecen más tiempo en la capa córnea, desde la que liberan el corticoide hacia la dermis inflamada por diferencia de gradiente. Es importante comentar este hecho con los pacientes para mejorar la adherencia (Robinson CA, 2023). Ahora bien, conviene recordar que el abuso de corticoides tópicos potentes puede producir atrofia y otras efectos adversos sistémicos (Niculet E, 2020).

Cuando el paciente tiene una erupción recalcitrante y diseminada se puede ensayar un tratamiento más agresivo. Se suele comenzar por ciclos cortos de prednisona o bien ciclosporina A como alternativa (vigilando la tensión arterial y la función renal). Otra alternativa sería la fototerapia UVB reservando el PUVA para casos más graves. Recientemente se ha comprobado la eficacia de dupilumab, un anticuerpo monoclonal contra IL4 y 13 (Tavecchio S, 2023).

En caso de sobreinfección bacteriana está indicada la mupirocina o el ácido fusídico tópicos aplicados cada 12 horas durante 1 semana. También se pueden utilizar los antibióticos orales, como dicloxacilina o cefadroxilo en espera de los resultados del cultivo.

4. NEURODERMITIS (ND)

La neurodermitis circunscrita (ND) o liquen simple crónico se manifiesta como un eczema intensamente pruriginoso, que aparece o se perpetua por un rascado compulsivo. El rascado impulsa la formación del eczema, con lo que se establece un círculo vicioso prurito-rascado (Ju T, 2022).

Las placas de ND son rectangulares u ovaladas, la piel tiene de base un color eritematovioláceo, está engrosada, descamativa y liquenificada (aumento del grosor y brillo de la piel, con acentuación de la cuadrícula cutánea y costras de rascado).

Parece afectar con más frecuencia a mujeres, con una incidencia máxima entre los 35 y 50 años. Es el tipo más común de dermatosis pruriginosa crónica. Se estima que afecta a más del 10% de la población general.

Las lesiones pueden aparecer en cualquier localización, pero tienen predilección por la parte posterior del cuello, el codo, la región pretibial y los tobillos, la región anogenital y los párpados.

La zona más afectada por ND es el área anogenital donde se localiza alrededor del ano, la vulva o el escroto. Se caracteriza por prurito incoercible y rascado compulsivo y suele seguir una evolución crónica. Suele aparecer en personas genéticamente atópicas y asociarse a estrés o ansiedad, pero también al calor, la sudoración o la sequedad excesiva. En ocasiones puede desarrollarse sobre una psoriasis o un liquen escleroso. En un estudio realizado en la India, los factores desencadenantes más comunes fueron la sudoración (41,9%), el frotamiento de los muslos al caminar largas distancias (9,5%) y el estrés mental (5,7%). En los hombres, el escroto fue el sitio predominantemente afectado (89,8%), mientras que, en las mujeres, fue más frecuente en la vulva (78,2%). En casi un tercio de los casos la neurodermitis asentaba sobre otra dermatosis en la región anogenital (Rajalakshmi R, 2011). La localización escrotal se asoció a un riesgo 1,74 veces mayor de desarrollar disfunción eréctil que en la población general, probablemente en relación con la depresión y ansiedad asociados (Juan CK, 2015). La localización vulvar es muy común en las consultas de ginecólogos y dermatólogos. Se ha de diferenciar de otras causas de vulvitis como el liquen escleroso, el liquen plano, la vulvitis candidiásica o, más raramente, por dermatofitos, la dermatitis de contacto, la psoriasis vulvar e incluso las neoplasias (CBC, VIN, CEC invasivo). Para un diagnóstico preciso se necesita un examen físico detallado, puede ser necesario un cultivo y posiblemente una biopsia de piel (Thorstensen KA, 2012; Stewart KM, 2010; Chibnall R, 2017).

La segunda localización en frecuencia es el cuero cabelludo, principalmente la nuca. Se presenta como una placa eritematosa, de bordes no muy bien definidos con liquenificación, descamación y costras por rascado. Puede haber rotura del tallo del cabello a pocos mm de los orificios foliculares. Un signo dermatoscópico característico son las "fibras de escoba" (Muylaert BPB, 2018). No debe confundirse con la disestesia del cuero cabelludo, con la que en ocasiones se asocia. Los pacientes con disestesia refieren una sensación de prurito, dolor, ardor o escozor en el cuero cabelludo, sin dermatosis evidente, que puede estar relacionada con alteraciones neurógenas o psicógenas (más frecuentes). Se produce de forma más habitual en mujeres de edad avanzada con antecedentes psiquiátricos o psicosomáticos. Las causas neurógenas consisten en daño en las vías centrales o periféricas de la sensación del prurito, con hipersensibilidad a los estímulos externos (p.ej. neuropatías de fibras pequeñas causadas por diabetes, enfermedades de la columna cervical, síndrome trófico del trigémino, tumores, accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple, levantamiento de cejas, queloides y cicatrices de quemaduras). Recientemente se ha asociado con COVID-19 posinfeccioso (Ju T, 2022).

Es probable que el prurito se acentúe por el estrés o por otro tipo de tensiones emocionales en sujetos predispuestos. La fricción y el rascado continuado podría iniciar la repuesta inmunoinflamatoria que activaría el sistema inmune innato con la liberación de las citocinas proinflamatorias IL-1 e IL-6 por los queratinocitos. El prurito en sí mismo se convertiría en un patomecanismo que se perpetúa a sí mismo. Otra teoría considera la ND como una enfermedad psicodermatológica, en el espectro de los trastornos obsesivo-compulsivos (DSM-5). Según esta teoría en la piel existiría un punto determinado que actuaría como “gatillo” y el simple roce desencadenaría un rascado compulsivo que originaría el eczema (Fernández Armenteros JM, 2016). Cuando el rascado es puntual y obsesivo puede originar un prurigo nodular. Si el área rascada fuera mayor originaría una placa de neurodermitis o liquen simple crónico (Lotti T, 2008).

Los dermatólogos alemanes utilizan indistintamente los términos de neurodermitis y dermatitis atópica para referirse a un eczema con características de eczema crónico. Nosotros nos referimos a neurodermitis cuando se trata de lesiones eccematosas crónicas en un adulto, de carácter localizado y con piel seca, y el término de dermatitis atópica se utiliza preferentemente para definir el eczema en los niños que tienen lesiones múltiples en los pliegues o bien en un adulto con lesiones de similares características. Ambos procesos podrían tener una base común.

La ND y el prurito asociado tienen un gran impacto en la calidad de vida. Tiene una importante carga psicosocial, puede causar alteraciones del sueño y disfunción sexual. Los pacientes con neurodermatitis suelen tener habilidades sociales o recursos interpersonales deficientes y falta de flexibilidad. En un estudio realizado en Turquía se detectó que los pacientes con neurodermatitis tenían un mayor grado de disfunción sexual y más depresión que los pacientes con psoriasis y que las personas del grupo de control (Mercan S, 2008). En un estudio prospectivo sobre 150 pacientes con neurodermatitis y 250 pacientes con psoriasis realizado en China se objetivó que la calidad de vida relacionada con la piel (DLQI) era peor en los pacientes con psoriasis (media 13,32) que en los de neurodermatitis (9,34) (P <0,001), excepto en el apartado Q9 (disfunción sexual) y en Q1 (sintomatología cutánea) que fue puntuada peor por los pacientes con neurodermitis (An JG, 2013).

L28.0-009-Neurodermitis-Liquenificacion-en-fosa-iliaca-derecha-por-rascado-piel-gruesa-con-aumento-de-la-cuadricula-cutaneas-y-alguna-excoriacion-por-rascado.-Prurito-intenso
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L28.0 Neurodermitis axilar; placa de eccema crónico y liquenificado (engrosamiento de la piel con aumento de la cuadrícula cutáneas) por rascado. Prurito intenso
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L28.0-009-Neurodermitis
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L28.0-006-Neurodermitis-liquen-simple-cronico
L28.0-006-Neurodermitis-liquen-simple-cronico

Tratamiento

El manejo de la neurodermitis no es fácil. El tratamiento debería ser multidisciplinar y abordarse, si fuera necesario, por parte de psicólogos o psiquiatras. En algunos casos pueden ser útiles los cambios en la situación ambiental del paciente (Thürlimann W, 1989).

Para que el tratamiento sea efectivo en primer lugar se deben evitar los alergenos y otros desencadenantes, si los hay, y reparar la barrera epidérmica dañada. Con este fin es básico la rehidratación, aplicando una emulsión predominantemente grasa después de la ducha. Para la higiene se recomiendan jabones sindet (Thürlimann W, 1989).

Para tratar la inflamación se utilizan los CT, habitualmente en pomada e incluso intralesionales, los inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC, tacrolimus y pimecrolimus), antipruriginosos (doxepina, capsaicina, aspirina), antiepilépticos, antihistamínicos sedantes (para corregir la ansiedad) o antidepresivos tricíclicos. Estos tratamientos pueden aliviar los síntomas a corto plazo, pero la enfermedad tiende a reaparecer, debido a las dificultades para impedir el ciclo de picor-rascado. Para intentar romper el círculo de prurito-rascado el tratamiento de primera línea son los CT de potencia moderada-alta, en ocasiones bajo cura oclusiva con plástico (Lynch PJ, 2004; Starace M, 2022).

En una revisión sistemática de la literatura para proporcionar un tratamiento basado en la evidencia se incluyeron un total de 21 estudios que incluyeron 682 pacientes con ND localizada en diversas áreas. La evidencia más sólida se observó con el uso de corticosteroides tópicos potentes (7 ECR). Se obtuvieron datos más limitados sobre los ITC, los antipruriginosos tópicos, los antihistamínicos orales, antiepilépticos y antidepresivos (Juarez MC, 2021).

Los casos graves de ND-DA hasta 2014 eran tratados con ciclosporina (tasa de respuesta EASI-50 del 51%; EASI-75 del 34% después de doce semanas de terapia). De forma aislada también habían sido tratados con azatioprina, metotrexato, prednisolona oral, micofenolato, alitretinoína o leflunomida (Schmitt J, 2017). Recientemente se ha aprobado el dupilumab s.c. con una dosis de ataque de 600 mg seguido de 300 mg cada 2 semanas (Werfel T, 2021).

5. DERMATITIS DE CONTACTO

La dermatitis de contacto consiste en una inflamación de la piel inducida por la exposición o contacto con un agente ambiental que puede actuar como irritante o antígeno alergénico. Las sustancias responsables de la dermatitis son cambios físicos (fricción, viento, frío, calor excesivo, agua) o sustancias químicas (ácidos o bases) que pueden producir inflamación de la piel mediante la activación de la inmunidad cutánea innata (dermatitis de contacto irritativa, DIC) o elementos químicos pequeños denominados haptenos, que actuando como alergenos activarán la inmunidad específica o adquirida que será la rsponsable del eczema (dermatitis alérgica de contacto, DAC) (Saint-Mezard P, 2004). Formas menos comunes de DC son las fotodermatitis (DC fotoirritativa o fototóxica y fotoalérgica), las DC sistémicas, la DC inmediata, las DC no eczematosas como la urticaria de contacto y la DC proteica.

Las dermatitis de contacto ocupacionales pueden pertenecer a cualquiera de estos tipos. Producen una morbilidad significativa y son uno de los motivos más comunes de reclamación por enfermedad laboral (Scheinman PL,2021).

Epidemiología

Las DC representan el 90% de las dermatosis ocupacionales. Son una de las causas más frecuentes de las dermatitis de las manos y de las dermatitis faciales.

Diagnóstico

Siempre se ha de sospechar dermatitis de contacto cuando una dermatitis aparezca o empore tras la relación con productos o sustancias del trabajo, del ambiente o del hogar. Dado que los irritantes y alergenos a los que estamos expuestos suelen contactar con las manos se debe sospechar DC ante cualquier dermatitis de las manos. En segundo lugar, la DC se manifiesta en la cara donde pueden contactar sustancias como los cosméticos o llegar alergenos aerotransportados.

Para confirmar o descartar DC se necesita hacer un interrogatorio detallado buscando la relación temporal de la dermatitis con las sustancias existentes en el trabajo, incluso ambientales. También sobre todo tipo de cosméticos o perfumes o medicamentos tópicos y por la frecuencia del lavado de manos y por el uso de guantes o si realiza trabajos húmedos.

Además del interrogatorio, en muchas circunstancias se ha de realizar las pruebas epicutáneas, consistente en aplicar en la espalda múltiples parches que contienen los alergenos existentes en España y en Europa (Kodumudi V, 2022). Para determinar el origen de DC fotoalérgicas a veces se precisa la prueba de fotoparche. Existen pruebas para detectar reacciones de contacto inmediatas, pruebas de IgE específica de alérgeno en suero, pruebas cualitativas y cuantitativas de alérgenos en los materiales sospechosos a los que los pacientes estuvieron expuestos y pruebas de provocación.

Diagnóstico diferencial

La dermatitis de contacto se considera una gran imitadora, porque en sus diversas formas clínicas puede confundirse con la dermatitis atópica, la dishidrosis, la neurodermitis, la psoriasis, las fototoxias medicamentosas o el angioedema (Elmas ÖF, 2020). Principalmente cuesta diferenciarla de la dermatitis atópica (DA) y, aún es más difícil, distinguir entre DIC y DAC. Por otra parte, y para complicarlo más, se ha de tener en cuenta que los pacientes con DA tienen con mayor frecuencia DIC y DAC, debido a la debilidad en la barrera epidérmica que facilita la penetración de sustancias irritantes que activan la inflamación dependiente del sistema inmune innato o de alérgenos que contactan con las células presentadoras de antígenos y desencadenan una respuesta inmune celular o tipo IV. Diferenciar DIC y DAC clínicamente es difícil. Los pacientes con DIC refieren escozor y/o ardor más que prurito mientras que los pacientes con DA y DAC refieren principalmente prurito. Las lesiones del DIC suelen estar bien delimitadas, a diferencia de la DA y las DAC, aunque definitivamente la DIC se diagnostica por exclusión, en muchas ocasiones tras realizar pruebas de hipersensibilidad tipo I y tipo IV. Unos resultados negativos negativos en las pruebas del parche sugieren un diagnóstico de DIC (Bains SN, 2019).

5a. Dermatitis irritativa de contacto (DIC)

La DIC es la más frecuente de las dermatitis de contacto. Representa la respuesta cutánea a los efectos de una amplia variedad de agentes ambientales. Afecta aproximadamente a un 3% de la población adulta, sin que se hayan encontrado diferencias entre sexos (Drewitz KP, 2021). Se manifiesta por lo general a partir de la edad media de la vida.

Suele estar causada por la exposición repetida a irritantes débiles y representa el 80% de todos los casos de dermatitis de contacto (Bains SN, 2019). Es más común en pacientes con una predisposición genética como la atopia, ya de por sí con un déficit de la barrera cutánea. Además, los pacientes con DA tienen un umbral inflamatorio más bajo, lo que facilita el desarrollo de DIC. La probabilidad de la dermatitis aumenta con la intensidad y la duración de la exposición al irritante.

Afecta principalmente a las manos, ya que es la zona habitual de contacto con los irritantes (Romijn-Bucarciuc D, 2021), aunque las dermatitis de las manos también pueden ser de causa alérgica. El 80% de las DC de las manos son de tipo irritativo y el 20% son alérgicas (Lund TT, 2020).

Representa al mismo tiempo el 95% de las dermatosis profesionales y, en especial, por el trabajo en ambientes húmedos y fríos y por el uso frecuente de guantes oclusivos durante más de 2 horas. Puede tener un impacto importante en el desempeño laboral y dificultar las actividades de la vida diaria e incluso la pérdida de empleo. Es motivo de baja laboral y de reclamación de compensaciones de entre 50 y 190 casos por cada 100.000 trabajadores por año (Lampel HP, 2019). Las dermatosis ocupacionales suelen tener una evolución crónica, se manifiestan comúnmente en forma de DIC y tienen un notable impacto económico tanto para el paciente como para la sociedad. Se han de seguir haciendo intervenciones de salud pública, ya que las industrias y algunas exposiciones específicas pueden poner al trabajador en riesgo de sufrir dermatitis de contacto ocupacional para las que se deben imponer estrategias de prevención (Lushniak BD, 2004).

Según la base de datos del Sistema Europeo de Vigilancia de Alergias de Contacto (ESSCA; www.essca-dc.org), la mayor incidencia de dermatitis ocupacionales se encuentra entre los trabajadores de peluquerías, floristas, metalúrgicos, panaderos y pasteleros (Papadatou Z, 2018; Loman L, 2021). Otras profesiones de riego son el personal dedicado a la limpieza, el personal de cocina de los restaurantes y del catering y el personal sanitario (enfermeras, médicos y personal auxiliar) (Madan I, 2020), lo que se ha acentuado en los últimos años, durante la epidemia de la COVID, por las recomendaciones del uso repetido de gel hidroalcohólico para la higiene de manos. Dichas medidas higiénicas todavía se mantienen en un porcentaje significativo de la población. También se asocian a DIC los trabajos en la agricultura y la ganadería, trabajadores de la construcción, los mecánicos, los electricistas, los fotógrafos, los trabajadores de las imprentas y los pintores (por el agua y los solventes). Empeora asimismo tras tener un nuevo hijo, por los cambios en los hábitos higiénicos y se puede presentar en personas que se lavan las manos con mucha frecuencia (15-20 veces al día), que en algunos casos podría considerarse un trastorno obsesivo-convulsivo (TOC).

Tras dañar los queratinocitos y debilitar la barrera epitelial, el irritante desencadena inflamación al activar las otras células del sistema inmune innato y liberar los mediadores proinflamatorios (Ale IS, 2014), a diferencia de lo que ocurre en la DAC, en la que se activa el sistema inmune adquirido específico para un determinado alergeno, que, además, tiene memoria y produce inflamación dependiente de la inducción de células T efectoras para el antígeno al que se ha sensibilizado.

Clínica

Pueden presentarse en forma de dermatitis agudas o crónicas dependiendo de las propiedades y la potencia del irritante, la dosis, la duración y frecuencia de la exposición y la susceptibilidad de la piel.

Las formas agudas, causadas por exposición a una sustancia fuertemente irritante (p.ej. quemadura por cáusticos, contacto con ácidos fuertes), se manifiestan como eritema, edema e incluso formación de erosiones, vesículas, ampollas o úlceras, de intensidad variable, pudiendo en ocasiones ser indistinguible de una DAC.

En su forma crónica, la más prevalente, está provocada por el contacto repetido con agentes irritantes débiles a intervalos cortos, la DIC suele manifestarse por eritema, piel seca, xerótica, hiperqueratósica e incluso fisurada. Los irritantes pueden ser físicos (viento, agua, humedad, frío, calor, fricción repetida, microtraumatismos, sequedad) o químicos (jabones, detergentes y productos de limpieza en general, solventes orgánicos y aceites de corte para trabajar metales). Es la principal causa de “manos secas”. Puede mejorar con medidas estrictas de protección y con el uso repetido de hidratantes/humectantes.

Los pacientes con DIC refieren más dolor o ardor que prurito, a diferencia de los que tienen dermatitis atópica o dermatitis de contacto alérgica, en los que el prurito es el síntoma fundamental. El dolor es el síntoma principal en caso de fisuras.

Cuando la DIC afecta las puntas de los dedos suele producir el “signo de la pelota de ping-pong” por el que tras presionar el pulpejo éste no recupera el volumen inicial. También es muy típica la descamación (“pulpitis descamativa”) y las fisuras (“pulpitis fisurada”). En ocasiones se asocia a uñas quebradizas.

El diagnóstico de DIC es clínico e implica un interrogatorio detallado y un examen meticuloso de la piel. Se ha de preguntar por la historia profesional, sobre la realización de trabajos húmedos o por el cambio en los hábitos del lavado de manos y por el cuidado de personas mayores o de un niño reciente. Muchas veces se trata de un diagnóstico de exclusión, una vez realizadas las pruebas alérgicas de contacto o del parche.

Las lesiones de dermatitis irritativa suelen estar bien delimitadas, lo que las diferencia de la dermatitis atópica y la dermatitis alérgica, de bordes más imprecisos. En muchas ocasiones se precisa la realización de las pruebas del parche para descartar una DAC.

Se ha de descartar la fase seca de una dishidrosis o de una dermatitis alérgica de contacto (en ocasiones se superponen), una tiña de las manos o la psoriasis palmar (Lampel HP, 2019). Las formas con mucha hiperqueratosis son prácticamente indistinguibles de la psoriasis.

Otros ejemplos de dermatitis irritativa son la dermatitis del pañal, que se origina por la influencia combinada de humedad, fricción, calor, orina, heces y sobreinfección (Humphrey S, 2006), que puede presentarse tanto en lactantes como en ancianos; el eczema labial "por chupeteo", típico de niños y adolescentes, debido al tic de lamerse los labios (la saliva contiene enzimas proteolíticas) y a la humedad y el frío del invierno, o la dermatitis perioral (o periorificial) causada por el abuso de cosméticos o por el uso inapropiado de corticoides tópicos, que cursa con enrojecimiento y pápulas y pústulas periorales (o periorificiales). Durante la COVID se produjo con mayor frecuencia una dermatitis en el tercio inferior de la cara por el uso prolongado de mascarillas y la consiguiente humedad, sudoración y fricción. Este tipo de dermatitis fue más evidente entre el personal sanitario (Di Altobrando A, 2020). También es una DIC el eczema invernal, asteatósico o craquelé, que aparece en los miembros inferiores en personas de edad avanzada, debido a la sequedad de la piel, los jabones de la ducha y los cambios bruscos de temperatura entre el frío ambiental y el agua caliente de la ducha (Lima AL, 2019). Otra forma de eczema invernal es el que aparece en el dorso de las manos, especialmente en pacientes jóvenes, atópicos, que no se secan bien las manos. Es muy pruriginoso y se caracteriza por escamocostras y fisuras.

L24. Dermatitis irritativa de contacto aguda xilar; placa eritematosa bien delimitada tras la aplicación de un remedio casero
L24. Dermatitis irritativa de contacto aguda xilar; placa eritematosa bien delimitada tras la aplicación de un remedio casero
L24.0-001-Dermatitis-de-contacto-irritativa-DIC
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L24.0-002-Dermatitis-de-contacto-irritativa
L24.0-002-Dermatitis-de-contacto-irritativa
L24.0-007-Dermatitis-irritativa-de-contacto
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L24.0 Dermatitis de contacto invernal; dermatis irritativ por el frio, el agua y la humedad
L24.0 Dermatitis de contacto invernal; dermatis irritativ por el frio, el agua y la humedad
L22 Dermatitis del pañal; eritema y erosiones en la región perianal en un lactante de 1 semana de evolución; dermatitis irritativa de contacto por la humedad, la orina y las heces
L22 Dermatitis del pañal; eritema y erosiones en la región perianal en un lactante de 1 semana de evolución; dermatitis irritativa de contacto por la humedad, la orina y las heces
L22 Dermatitis del pañal; eritema y erosiones escroto; dermatitis de contacto irritativa por humedad i productos irritantes de la orina y las heces
L22 Dermatitis del pañal; eritema y erosiones escroto; dermatitis de contacto irritativa por humedad i productos irritantes de la orina y las heces
L22 Dermatitis del pañal; eritema y erosiones peranales; dermatitis de contacto irritativa por humedad i productos irritantes de la orina y las heces
L22 Dermatitis del pañal; eritema y erosiones peranales; dermatitis de contacto irritativa por humedad i productos irritantes de la orina y las heces
L24.0 Dermatitis irritativa de contacto; eritema y papulopústulas periorales por cosméticos
L24.0 Dermatitis irritativa de contacto; eritema y papulopústulas periorales por cosméticos
L24.0 Dermatitis de contacto irritativa; dermatitis por el tic de chuparse los labios, la saliva y el frío. Labios secos y descamativos y eritema perioral
L24.0 Dermatitis de contacto irritativa; dermatitis por el tic de chuparse los labios, la saliva y el frío. Labios secos y descamativos y eritema perioral

Tratamiento

Siempre que sea posible, se deben identificar y evitar los posibles irritantes que se encuentran en el trabajo, en el hogar y en el entorno recreativo para actuar de manera preventiva (Landow K, 1998). En el entorno laboral, la prevención y la intervención temprana son claves para promover la salud ocupacional. Se debería realizar asesoramiento sobre cómo no sobrepasar los 30 minutos de trabajo húmedo por día (Lampel HP, 2019); en algunos casos puede ser efectivo el uso de guantes o cremas barrera, aunque sobre este punto existe controversia.

En caso de una DIC aguda (p.ej. quemaduras por un cáustico, exposición a un ácido fuerte) se deben aplicar fomentos con suero fisiológico o permanganato potásico o agua de Burow 4-5 veces al día, seguidos de un corticoide tópico suave durante los primeros días. Pueden administrarse analgésicos para paliar el dolor. En una DIC aguda facial se pueden aplicar preferiblemente lociones o “leches” dejando para más adelante la aplicación de cremas que ayuden a restablecer la función barrera de la piel y disminuyan el enrojecimiento facial. Es importante eliminar los productos limpiadores agresivos que eliminen los lípidos intercelulares o sean irritantes. En caso ser insuficiente, se pueden usar antinflamatorios tópicos como los CE suaves o los inhibidores de la calcineurina.

Para la DIC crónica de las manos es esencial proteger las manos con guantes en el trabajo y lavarse las manos únicamente 2-3 veces al día, con jabones sin detergente (“sindet”). Los guantes también deberían utilizarse para realizar los trabajos húmedos del hogar, mejor con otros de algodón debajo. Si no hay mejoría se puede instaurar un tratamiento corto con corticoides tópicos potentes en el primer brote y en las reagudizaciones, aunque debe evitarse su uso prolongado. El aprendizaje de la protección y la evitación son técnicas clave en el manejo de los pacientes con dermatitis de contacto de las manos. También es fundamental el uso discrecional de emolientes, de alto contenido graso, de manera frecuente y repetida con el fin de prevenir la recurrencia y reconstruir la barrera cutánea (Tan SW, 2020).

Es recomendable la selección de productos de higiene facial y de manos que no sean irritantes ni alergénicos. Los productos cosméticos para el cuidado de la piel de la cara deben seleccionarse cuidadosamente para crear un entorno que facilite la reparación de la función barrera. Las dermatitis irritativas de contacto faciales desaparecen al suspender el contacto con el agente causal.

5b. Dermatitis de contacto alérgica (DAC)

La dermatitis alérgica de contacto (DAC) es un eczema de causa extrínseca y por tanto suele localizarse en áreas de piel expuestas al exterior como la cara o las manos. Se origina por una reacción inmune de las células T frente a un alérgeno. Su aparición está mediada inmunológicamente frente a agentes químicos extraños, de bajo peso molecular, adquiridos por penetración percutánea. Requiere de un contacto previo durante el que se produce la sensibilización.

La piel se sensibiliza frente a pequeñas moléculas (denominadas haptenos) que, cuando se unen a proteínas cutáneas transportadoras denominadas “carrier”, forman el antígeno completo. Dicho antígeno es reconocido por el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (HLA-II) situado en la superficie de las células de Langerhans. La unión de la célula transportadora del antígeno con un linfocito T virgen (”naïve”) compatible en la periferia de los ganglios regionales, permite su maduración (“sensibilización”) y la conversión en un linfocito T memoria circulante. Un nuevo contacto con el alergeno propiciará una respuesta inmune retardada (inmunidad celular o tipo IV) que dará lugar a las lesiones de eczema alérgico de contacto (Kostner L, 2017).

En muchas ocasiones se precede de una dermatitis irritativa que altera la barrera cutánea y favorece la penetración de los antígenos potenciales. Se producen mecanismos combinados y sinérgicos de irritación y alergia por lo que no es raro que coexistan DIC y DAC (Nosbaum A, 2009).

Existe más de 5000 sustancias potencialmente sensibilizantes, tanto en la vida cotidiana como en el mundo profesional, de los que las más comunes son unas 30 y están incluidos en los de la mayoría de test epicutáneos (pruebas del parche) comerciales. Las más frecuentes son el níquel (15-18% de los pacientes con dermatitis de contacto según las series, dicromato potásico (cemento) 14%; los antígenos asociados con las gomas (caucho negro, mercaptobenzotiazol y mezcla tiuram) 8-14%; las fragancias (11-14%), medicamentos tópicos como la neomicina (10-12%) e incluso los corticoides, el bálsamo del Perú (10%), p-fenilendiamina (tinte negro del cabello (9-13%); el partenio (6-8%), el tiomerosal (10%, presente en antisépticos mercuriales), el cobalto (2,2%), las fragancias y el formaldehído (Usatine RP, 2010; Gupta S, 2019). Algunos fármacos tópicos como los antibióticos o los antinflamatorios no esteroides (AINEs) e incluso los corticoides pueden sensibilizar la piel. Los cosméticos (jabones, champús, humectantes/hidratantes, desodorantes y lacas de uñas) y, en particular, los perfumes, compuestos por 2.500 fragancias de las que más de 100 son alergénicas, producen con frecuencia dermatitis alérgica de contacto.

El níquel se encuentra en forma de aleación en muchos metales como el oro, la plata y el acero inoxidable, a los que proporciona maleabilidad. La prevalencia de la alergia al níquel en la población general europea es aproximadamente del 8% al 19% en adultos y del 8% al 10% en niños y adolescentes, con un fuerte predominio femenino (Ahlström MG, 2019). En Europa existe una regulación sobre el níquel con la que se ha logrado reducir la prevalencia de la alergia al níquel y cambios en la clínica y en la gravedad de la enfermedad. Se encuentra principalmente en las joyas (pendientes, colgantes o el reloj) y el metal de la ropa (p.ej. botón de los tejanos), aunque existe una amplia gama de artículos tanto para uso privado como profesional que pueden causar dermatitis (Ahlström MG, 2019).

Determinadas profesiones, por estar en contacto con los alergenos comunes, son más susceptibles de desarrollar una DAC: agricultores, carpinteros, trabajadores de la construcción, manipuladores de alimentos, peluqueros, cocineros y pasteleros, pintores, veterinarios, profesionales sanitarios, protésicos dentales, mecánicos, zapateros, ceramistas, farmacéuticos, metalúrgicos y trabajadores de la industria química. Además, con la incorporación de nuevas profesiones han aparecido nuevos alérgenos como, p.ej. los acrilatos contenidos en los esmaltes permanentes ungueales. Por el contrario, las políticas de salud pública que obligan a reducir o eliminar el contenido de níquel en las monedas o bien el cromo en el cemento, lo que ha implicado una reducción de los pacientes sensibilizados a estas sustancias.

En Turquía, se realizó un estudio de cohortes sobre cerca de 3000 pacientes con dermatitis a los que se les realizó el test del parche. Las pruebas fueron positivas en el 10% de la población, principalmente entre trabajadores de la construcción (45%), seguido de peluqueros, metalúrgicos y trabajadores de la salud. Los principales alérgenos fueron el cromo (cemento), la mezcla tiuram (guantes de goma), los productos químicos de peluquería, las resinas/colas/plásticos, los metales, las isotiazolinonas y las fragancias. Las manos fueron el sitio más afectado (95,6%). Se detectó eczema por alérgenos aerotransportados en el 21,4% de los casos. Las sensibilizaciones a las isotiazolinonas correspondían a las pinturas utilizadas por los pintores de casas (aunque también contienen isotiazolinas productos cosméticos y de limpieza doméstica. El persulfato de amonio y la p-fenilendiamina fueron positivas en los peluqueros (Özkaya E, 2021).

En otro estudio, centrado en los peluqueros, se detectó que se produce con mucha frecuencia una dermatitis ocupacional en forma de eczema de manos. En bastantes ocasiones fue de tipo irritativo (por el trabajo húmedo con agua y champús) (25% de los eczemas), pero fue más frecuentemente de causa alérgica (hasta un 75% de los casos). El lugar afectado con más frecuencia fueron las palmas (38,63%). Los alérgenos más comunes fueron la parafenilendiamina (45,45%, tinte negro del cabello) y otros productos químicos del “grupo para-“ (derivados del ácido paraaminobenzoico, PABA, con los que tienen reacción cruzada las sulfamidas, anestésicos como novocaína o procaína, y cremas de protección solar fabricadas con derivados PABA), seguida del níquel (30%) y la mezcla de fragancias (20%) (Tresukosol P, 2012).

Los trabajadores de la salud también presentan con frecuencia eccema de manos, tanto irritativos como alérgicos, que pueden causar una morbilidad significativa. Cerca del 15% de los trabajadores del hospital sufren dermatitis. El tipo más común fue la dermatitis irritativa de contacto (más de 1/3 de los casos) incluyendo una pulpitis descamativa y fisurada, seguido del eccema numular y la dishidrosis. En este caso la prueba del parche fue positiva en cerca de 1/3 de los casos. El alérgeno más común fue la parafenilendiamina, seguida de la mezcla de fragancias, nitrofurazona, mercaptobenzotiazol, cromo, mezcla de caucho negro y mezcla de tiuram. Muchos de los casos tenían antecedentes de atopia (Zeerak S, 2021).

En los últimos años, se ha detectado un incremento del eccema de manos entre trabajadores del cuidado bucal. La mayoría se trata de DIC debido al contacto frecuente con agua, jabones, desinfectantes y con el uso de guantes, pero en otros casos son DAC debido al manejo de materiales dentales como acrilatos, caucho y aditivos de caucho (Romijn-Bucarciuc D, 2021).

Los cosméticos y, en particular, los perfumes, compuestos por 2.500 fragancias de las que más de 100 son alergénicas, producen con frecuencia dermatitis alérgica de contacto. Entre los cosméticos se incluyen jabones, champús, humectantes/hidratantes, desodorantes y lacas de uñas. La DAC a los cosméticos es extremadamente común y uno de los principales motivos de realización de la prueba del parche. El diagnóstico debe sospecharse inicialmente basándose en los antecedentes del paciente y la distribución de la dermatitis. En espera de la realización de las pruebas de parche se han de recomendar productos hipoalergénicos. La mayoría de DAC por cosméticos se localizan en la cara: con frecuencia se afectan los párpados, donde el causante suele ser el champú, el acondicionador del pelo, limpiadores faciales, desmaquillantes, rímel, esponjas de maquillaje o rizadores de pestañas, pero también el esmalte de uñas o las uñas acrílicas u otros alérgenos transferidos desde las manos. También se pueden afectar los lados de la cara y/o del cuello, que suelen corresponder al denominado patrón de "enjuague" ya que estas áreas se enjuagan con champú o acondicionador; la parte central de la cara, que puede estar causada por el oro liberado de los anillos, la contaminación de la base del maquillaje o a los ingredientes de las cremas hidratantes, las cremas antiarrugas, medicamentos tópicos o maquillaje (no se afecta tanto la parte lateral porque los pacientes se aplican con mayor asiduidad las sustancias antes mencionadas en parte central de la cara que en la parte lateral); o bien puede afectarse toda la cara, pudiendo ser debida a alergenos aerotransportados, a limpiadores faciales, las bases del maquillaje, las cremas hidratantes o a medicamentos tópicos aplicados de forma difusa (Zirwas MJ, 2019). Podemos encontrar que productos podemos usar de manera alternativa en la web o app de la Sociedad Americana de contacto (American Contact Dermatitis Society) denominada "Contact Allergen Management Program".

Los niños con dermatitis atópica pueden desarrollar sensibilización a los componentes de las cremas hidratantes/humectantes por su frecuencia en uso y por la alteración de la barrera cutánea que permite el paso de los haptenos.

Clínica

La DAC, como sucede con el resto de los eczemas, se manifiesta en forma de placas eritematosas, edematosas, sobre las que suele aparecer una reacción vesiculosa y exudativa, típica del eczema en fase aguda, en la zona del contacto con un alérgeno. Se sigue a las 48-72 horas de una fase escamocostrosa subaguda y, si el contacto con el alérgeno persiste, al cabo de 1-2 semanas se alcanza una fase de eccema crónico con eritema de color más violáceo, descamación, liquenificación y fisuras.

Suele aparecer en áreas de piel expuesta al contacto con el alérgeno, que habitualmente son las manos o la cara, aunque también pueden presentarse en zonas específicas como los lóbulos de las orejas o la zona del ombligo en el caso de los pendientes o el botón de los tejanos en caso de alergia al níquel, el cuero cabelludo y el borde del cabello en caso del tinte negro del pelo (parafenilendiamina), las axilas donde pueden ser los desodorantes, etc.

Diagnóstico

Para el diagnóstico se precisa un elevado índice de sospecha. Todo paciente con eczema de las manos o la cara ha de ser preguntado por la relación de su eczema con el contacto con alérgenos habituales, cosméticos o fármacos tópicos y el empeoramiento del mismo cuando se incorpora al trabajo y si mejora durante las vacaciones. El diagnóstico se basa en una historia detallada, un examen físico y una prueba de parche (tests epicutáneos) de los que existen diversos paneles según la profesión del paciente. Existen bases de datos americanas y europeas como el Programa de gestión de alérgenos de contacto y la Base de datos de reemplazo de alérgenos de contacto para ayudar a los pacientes a seleccionar productos que no contienen alérgenos a los que están sensibilizados (Nassau S, 2020).

Las pruebas epicutáneas (test del parche) consisten en aplicar sobre la piel de la espalda una batería estándar de los alérgenos más habituales, además de pruebas específicas de productos que contacte el paciente en su trabajo habitual.

Diagnóstico diferencial

Los eccemas alérgicos agudos de las manos se distinguen de los otros tipos de eczemas por ser más exudativos, agudos y pruriginosos.

Los eccemas alérgicos de tipo crónico pueden confundirse con una psoriasis palmar, por lo general más queratósica y con lesiones típicas en codos, rodillas, cuero cabelludo o las uñas, y de la tiña de las manos, aunque ésta se caracteriza por ser unilateral y tener el borde activo.

L23 006 Dermatitis alergica de contacto por bálsamo del Perú (cremas cicatrizantes); eritema, edema, erosiones, exudación y costras amarillentas
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L23 007 Dermatitis alérgica de contacto por bálsamo del Peru (cosmético); fase aguda; eritema y edema intesos con discreta eliminación de líquido
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L23 Dermatitis alérgica de contacto aguda a crema de aciclovir; eritema, edema y ampollas en la región periocular izq y la mejilla
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L23-110-Dermatitis-alergica-de-contacto-por-AINEs
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L23-111-Dermatitis-alergica-de-contacto-por-antiinflamatorios
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L23-103-Dermatitis-alergica-de-contacto-por-cemento
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L23-113-Dermatitis-alergica-de-contacto-al-tinte-en-una-peluquera
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L23-014-Dermatitis-alergica-de-contacto-al-tinte-del-cabello
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L23-012-Dermatitis-alergica-x-tinte-del-cabello
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L23-013-Dermatitis-alergica-por-tinte-del-cabello
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L23-001-Dermatitis-alergica-de-contacto-por-niquel-piercing
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Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento es evitar el alérgeno implicado. Se deben conocer las alternativas al mismo, para lo que se pueden usar bases de datos como la “Contact Allergen Management Program and Contact Allergen Replacement Database” (Nassau S, 2020) de la que desconocemos su equivalente en castellano.

Es importante destacar que a veces es difícil evitar el contacto con el mismo.

Si el contacto se produce en el trabajo, se considera una enfermedad laboral, que precisa la baja y la incapacidad en su caso. Como prevención son esenciales las medidas de protección y la aplicación de cremas barrera.

Por lo demás se tratarán como cualquier eczema. En la fase aguda se aplicarán fomentos como el suero fisiológico o el agua de Burow cada 4-6 horas seguidos de una crema de corticoides de potencia media o elevada. En la fase crónica los corticoides se prefieren en pomada, reduciendo de forma progresiva la intensidad y la frecuencia con la mejoría. Los corticosteroides tópicos se pueden usar para tratar las exacerbaciones, pero deben evitarse en el tratamiento a largo plazo.

Si no se obtiene repuesta, podría estar indicado un ciclo corto de corticoides sistémicos.

En la cara son preferibles los corticoides de potencia media, reduciendo su uso de manera progresiva con la mejoría y sustituyéndolos por cremas hidratantes hipoalergénicas. Alternativamente se pueden utilizar los inhibidores de la calcineurina tópicos. Se pueden añadir antihistamínicos orales.

5c. DAC sistémica (DACs)

Hablamos de DACs cuando, en un individuo previamente sensibilizado a un alérgeno a través de la piel, reacciona posteriormente a ese mismo alérgeno (o a otro con el que tenga una reacción cruzada) a través de una ruta diferente como puede ser la ingesta oral o bien si el alergeno alcanza el sistema inmunitario por vía transcutánea, rectal, intravenosa o por inhalación. Suele estar causada por medicamentos utilizados tanto de forma tópica como sistémica. Con menor frecuencia está inducida por metales como níquel, cobalto, oro y cromo, o por sustancias aromáticas como las especias. Algunas DAC que persisten en pacientes con la evitación tópica se podrían explicar por una ingesta oral. También se han observado entre los trabajadores que manipulan alimentos (Kodumudi V, 2022).

En caso de alergia níquel, puede ser necesaria una dieta pobre en níquel, evitando conservas en lata, alimentos cocinados con utensilios metálicos -acero inoxidable o aluminio- determinados pescados -arenques, sardinas, langosta, almejas, mejillones y ostras; verduras -coliflor, espinacas, lentejas, habas, guisantes, algunas frutas como las cerezas o las frambuesas, los higos, o algunos cereales como la avena o la cebada (Veien NK, 2011).

Parece estar producida por una reacción de hipersensibilidad de tipo 4 y posteriormente de tipo 3, aunque en ocasiones los fármacos son capaces de unirse directamente a un receptor de células T sin ser presentados primero por moléculas del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), sin metabolismo previo (concepto p-I, interacción farmacológica con inmunorreceptores), lo que explicaría por qué se pueden observar DACs después de una exposición a medicamentos por primera vez. Esto incluiría al síndrome del babuino y el SDRIFE (exantema intertriginoso y flexural simétrico relacionado con fármacos).

Con las pruebas del parche se pueden identificar algunas DACs causadas por metales o por fármacos tópicos como los corticoides, antibióticos (ampicilina, bacitracina, eritromicina, neomicina, nistatina), AINE (diclofenaco, ibuprofeno), anestésicos y antihistamínicos (clorfenamina, piperazina).

Las opciones de tratamiento actuales incluyen los corticoides tópicos y los antihistamínicos orales para aliviar los síntomas y evitar en la dieta los alimentos o metales causantes (Aquino M, 2019). Se puede intentar una terapia de quelación con disulfiram en pacientes alérgicos al níquel con dermatitis de contacto sistémica o bien la hiposensibilización.

5d. Dermatitis de contacto infantil (DC infantil)

La gran mayoría de eczemas en los niños son atópicos, pero en cerca del 10% de los casos se trata de dermatitis de contacto irritativas o alérgicas. La dermatitis de contacto en la población pediátrica es una enfermedad que no se reconoce lo suficiente.

El diagnóstico se confirma con una prueba del parche, pero para su sospecha se precisa una historia médica exhaustiva y un examen físico cuidadoso, en el que con frecuencia se encuentran lesiones polimorfas que pueden recordar otras dermatosis. En los bebés la prueba del parche es particularmente difícil y además puede proporcionar resultados falsamente positivos (Pigatto P, 2010).

Se debe sospechar en caso de eczema localizado recurrente en un área susceptible (Belloni Fortina A, 2020)

En los niños son más frecuentes las DIC como la dermatitis del pañal (provocada por la humedad, la orina o las heces) o las queilitis descamativas y algunas dermatitis periorales (provocadas por la saliva, que contiene enzimas proteolíticas, o alimentos discretamente ácidos como el tomate o la naranja). Los niños atópicos, al tener un defecto de la barrera cutánea, son más propensos a las dermatitis de contacto al penetrar con más facilidad alergenos e irritantes (Valderrama Arnay S, 2019).

Los alérgenos causales más comunes en los niños son los metales, fragancias y ciertos conservantes (Seth D, 2021). Incluyen el Niquel (presente en los metales, incluidas aleaciones, los niños suelen sensibilizarse al perforarles los lóbulos de las orejas), la neomicina (un antibiótico presente en algunas pomadas), el bálsamo del Perú (en los cosméticos), tiomersal (en antisépticos y algunas vacunas), el cromo (en el cuero), el cobalto (generalmente asociado al Niquel), la mezcla de tiuranes (en las gomas y los plásticos), la lanolina (en emolientes, ceras y lápices labiales), el formadehido (en champús, lociones y cosméticos), la parafenilendiamina (presente en tintes negros del cabello y en tatuajes) y los corticoides (más raro, pero se ha de sospechar cuando una dermatitis atópica persiste y empeora tras la aplicación de la crema de corticoide).

Como se ha comentado, el níquel está presente en multitud de productos de la dieta, especialmente los vegetales, pero también en algunas carnes y pescados. La cantidad de níquel en los alimentos puede variar de un lugar a otro según el contenido de níquel del suelo. En el Reino Unido, la concentración media de níquel en los cereales era de 0,17 mg/kg; carne en canal (0,04); aves de corral (0,04); pescado 0,08; huevos (0,03); hortalizas verdes (0,11); otras hortalizas (0,09); patatas (0,10); leche (<0,02); productos lácteos (0,02); nueces (2,5); frutas frescas (0,03); aceites y grasas (0,03). En cuanto al contenido en alimentos preparados, en el té instantáneo se detectaron de 7,8 a 12 mg/kg; café instantáneo (0,62-1,3), anacardos tostados y salados (4,1-4,7), natillas (0,02-0,03), lentejas (1,6-2,3), nueces mixtas (0,99-5,29), guisantes secos (0,39-0,76), judías (0,65-2,3), variedades de patatas fritas (0,06-0,61) (Sharma AD, 2013).

6. ECZEMA CRAQUELÉ O ASTEATÓSICO

Es un tipo de dermatitis de contacto irritativa de causa física, inducida por el frío (suele aparecer en invierno, por lo que también se denomina invernal o “hiemalis”). Cursa con sequedad cutánea, provocada en parte por la disminución de la humedad ambiental y por el aumento de la pérdida transepidérmica de agua, por el uso de jabones, por baños o duchas calientes y por la calefacción todo ello en contraste con el frío ambiental (Piérard GE, 2007; Cassler NM, 2014). La sequedad o xerosis produce una descamación que forma un patrón entrecruzado de fisuras y grietas superficiales, que proporcionan a la piel un aspecto craquelado que recuerda la tierra seca (Caproni M, 2005). Entre las fisuras se forman escamocostras amarillentas de eczema subagudo. La xerosis cutánea se asocia con alteración de la función barrera de la capa córnea debido a una reducción de los esfingolípidos epidérmicos, un componente fundamental de los lípidos intercelulares, de los ácidos grasos libres y los triglicéridos (Akimoto K, 1993).

El aspecto craquelado también puede observarse en casos de eczema de rápida instauración, como puede ser la descompensación de la insuficiencia cardíaca, la hipoproteinemia o el linfedema.

Se presenta principalmente en mayores de 60 años, edad en la que hay reducción de la actividad de las glándulas sebáceas y sudoríparas, y cursa con prurito intenso. En pacientes ancianos también puede asociarse a una mala nutrición o estados de caquexia.

Suele iniciarse en la región pretibial o el tercio inferior de las piernas, pudiendo extenderse a otras zonas de las piernas y a otras partes del cuerpo, pero siempre respetando la cara, el cuello y palmas y plantas (Specht S, 2023). Se han descrito algunos casos en los que el eczema craquelé se ha relacionado con enfermedades internas como neoplasias (linfomas, cáncer de mama, pulmón, colon, glucagonomas), hipotiroidismo y desnutrición. También se ha vinculado con varios medicamentos que causan xerosis como los diuréticos, retinoides y agentes antineoplásicos (Chu CH, 2016; Specht S, 2023). Si se presenta en adultos jóvenes en otras partes del cuerpo se ha de descartar un síndrome paraneoplásico o una deficiencia nutricional.

El diagnóstico diferencial del eczema en pacientes de edad avanzada incluye, además del eccema asteatótico, la dermatitis atópica de aparición tardía, la dermatitis de contacto, irritativa y alérgica, las fases tempranas de una micosis fungoide y las variantes eccematosas y pruriginosas de penfigoide ampolloso, así como sarna eccematizada y eccema posescabiótica (Harries L, 2023).

L30.81 Eczema craquelé; piel seca y agrietada que forma figuras craqueladas, con exudación y escamocostras
L30.81 Eczema craquelé; piel seca y agrietada que forma figuras craqueladas, con exudación y escamocostras
L30.81 Eczema-craquele; piel seca y agrietada que forma figuras craqueladas con escamocostras
L30.81 Eczema-craquele; piel seca y agrietada que forma figuras craqueladas con escamocostras
L30.81 Eczema-craquele; piel seca y agrietada que forma figuras craqueladas con escamocostras
L30.81 Eczema-craquele; piel seca y agrietada que forma figuras craqueladas con escamocostras
L30.81 Eczema craquelé; fase subaguda; piel fisurada que forma figuras craqueladas, con exudación
L30.81 Eczema craquelé; fase subaguda; piel fisurada que forma figuras craqueladas, con exudación

Tratamiento

Teniendo en cuenta que la xerosis es el principal desencadenante de las lesiones, la mejor prevención será promover la hidratación cutánea y evitar los factores externos que dañan el manto hidrolipídico de la piel. Se debe disminuir la temperatura del agua y acortar el tiempo de la ducha, evitar en lo posible el uso de jabones detergentes y aplicar emolientes de elevado contenido graso varias veces al día, especialmente después del baño (Caproni M, 2005). La hidratación es la piedra angular del tratamiento de los pacientes con eczema craquelé.

Cuando las lesiones sean extensas, muy pruriginosas, o que no se controlen con las medidas previas, utilizaremos un corticoide tópico de potencia media-alta (de Vries CJ, 2014). Los inhibidores de la calcineurina son una alternativa a los corticoides tópicos (Schulz P, 2007).

Para el control del prurito se pueden añadir antihistamínicos orales.

En el caso de signos de sobreinfección por S. aureus, en forma de exudado amarillento, deberían añadirse antibióticos tópicos como el ácido fusídico o la mupirocina cada 12 horas.

7. ECZEMA VENOSO

El eccema venoso (EV), también conocido como eccema varicoso, dermatitis gravitacional o por estasis se produce por un aumento de la presión venosa de las extremidades inferiores por incompetencia valvular, obstrucción venosa o fallo en el bombeo muscular de la extremidad. Puede estar afectada tanto la circulación superficial como profunda. El trasudado resultante del aumento de la presión puede causar edema y contiene células inflamatorias (linfocitos T, mastocitos y macrófagos) y enzimas (metaloproteinasas) responsables de la inflamación y el eczema (Sundaresan S, 2017).

El EV es típico de pacientes ancianos. Se presenta como placas eritematosas y eccematosas, mal delimitadas, en el tercio distal de las piernas. Se sitúan uni o bilateralmente y predominan en la región maleolar interna (en casos severos puede extenderse más proximalmente). Las placas son pruriginosas y, en los casos agudos, presentan exudación. Los casos más subagudos o crónicos se caracterizan por la presencia de escamas, costras o liquenificación. Las placas pueden causar hinchazón y picor y más rara vez dolor, que puede inducir una movilidad algo reducida e incapacidad para realizar las actividades diarias.

Puede asociarse a otros signos derivados de la insuficiencia venosa crónica (IVC): púrpura de estasis, por extravasación de hematíes secundaria a la hipertensión venosa; dermatitis ocre (coloración más oscura de la piel debido al depósito de hemosiderina y digestión de la misma por los macrófagos), y úlceras venosas. Se calcula que entre el 37% y el 44% de los pacientes con úlceras en las piernas se asocian a eczema venoso (Payne D, 2023).

Los eczemas venosos también pueden asociarse a dermatitis alérgicas de contacto por alguno de los tratamientos o dispositivos utilizados en el cuidado de las úlceras (Lindemayr H, 1985). Las DAC se inician por señales inmunes innatas y por una barrera cutánea alterada que predispone a la sensibilización a medicamentos tópicos y dispositivos de compresión utilizados para tratar la SD (Yosipovitch G, 2023).

Los pacientes con IVC pueden desarrollar complicaciones con una morbilidad significativa: úlceras venosas de las piernas, el tipo más prevalente de úlcera de las extremidades inferiores, con una repercusión negativa sobre la calidad de vida; atrofia blanca, placas atróficas de piel blanca como el marfil con telangiectasias; lipodermatoesclerosis, una paniculitis dolorosa que se presenta como una placa indurada; o problemas psicosociales como ansiedad y depresión (Barron GS, 2013).

I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis venosa; placa eritematosa en tercio distal de miembros inferiores con descamacion y prurito en paciente con signos de insuficiencia venosa
I83.1 Dermatitis de estasis o venosa sobreinfectada; placa eritematosa, descamativas y exudativas en tercio distal de la pierna sin nodulos ni fiebre
I83.1 Dermatitis de estasis o venosa sobreinfectada; placa eritematosa, descamativas y exudativas en tercio distal de la pierna sin nodulos ni fiebre
I83.1 Dermatitis de estasis o eczema varicoso sobreinfectado placa eritematosa exudativa con erosiones descamacion y escamocostras amarillentas
I83.1 Dermatitis de estasis o eczema varicoso sobreinfectado placa eritematosa exudativa con erosiones descamacion y escamocostras amarillentas

Tratamiento

Como en todo eczema, si está en fase aguda, exudativa, se pueden aplicar fomentos con suero fisiológico o agua de Burow cada 4-6 horas y posteriormente aplicar una crema de corticoides de potencia media 1-2 veces al día, lo que cura las lesiones. En fases más crónicas se puede comenzar directamente por los corticoides.

Dado que la causa del EV es la IVC se deben aplicar técnicas de compresión y la elevación de las piernas para mejorar el retorno venoso (Yosipovitch G, 2023).

En casos severos se pueden aplicar técnicas mínimamente invasivas (ablación térmica endovenosa, flebotomía ambulatoria o escleroterapia guiada por ultrasonidos) (Sundaresan S, 2017).

El EV puede sobreinfectarse por gérmenes colonizadores de las úlceras asociadas, que se manifiesta por incremento de la exudación y por un color amarillento del exudado. En estos casos es conveniente añadir un antibiótico antiestafilocócico.

8. DERMATITIS FOTOINDUCIDA

Se denomina dermatitis “fotoinducida” a una reacción cutánea de hipersensibilidad a la radiación lumínica (UVA, UVB o luz visible) al entrar en contacto con una sustancia química que ha alcanzado la piel a unos niveles significativos. La interacción de la radiación solar con la sustancia química hace que ésta se “fotoactive” (cambia su estructura por efecto de la luz). Dicha reacción puede causar dos tipos de erupciones que se conocen como fototoxicidad y fotoalergia, dependiendo de la respuesta inmunoinflamatoria desencadenada (Monteiro AF, 2016). La reacción fototóxica se produce cuando la luz interacciona con sustancias o fármacos (tópicos o sistémicos o sus metabolitos) que la absorben, se activan y causan un daño celular directo, mientras que una reacción fotoalérgica está causada por la sensibilización y activación retardada del sistema inmune adquirido a causa de la interacción entre la radiación ultravioleta y el fármaco fotoactivado.

Clínicamente, la fototoxicidad aparece al cabo de unas horas de exponerse al sol, sin necesidad de una sensibilización previa, y se manifiesta como una quemadura solar exagerada. Afecta, por tanto, las zonas fotoexpuestas (principalmente cara, cuello y ambas manos y brazos descubiertos) y causa dolor o ardor más que picor. En ocasiones se asocia a fotoonicólisis (despegamiento agudo de todas las uñas) (Di Bartolomeo L, 2022). Suele estar causada por fármacos sistémicos entre los que destacan: los antibióticos (tetraciclina, doxiciclina, ácido nalidíxico, fluoroquinolonas), retinoides, fármacos cardiovasculares y antihipertensivos (amiodarona, enalapril, losartán), hipolipemiantes (estatinas), diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida), AINEs (naproxeno, piroxicam, ketoprofeno), antidepresivos (fluoxetina, amitriptilina), antipsicóticos y neurolépticos (olanzapina, aripiprazol, clorpromazina, tioridazina) (Drucker AM, 2011; Monteiro AF, 2016; Kim WB, 2018), antifúngicos como el voriconazol (el 8% de los pacientes que toman voriconazol pueden desarrollar fototoxia) (Epaulard O, 2011) y los antineoplásicos (convencionales, anti-dianas como el verumafenib, o los inhibidores de puntos de control inmunológico) (Sibaud V, 2022). También se ha descrito un fármaco antifibrótico y antiinflamatorio que se utiliza en el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática, la pirfenidona, que puede causar fototoxicidad (Ferrer Guillén B, 2019; Jeong SH, 2023). La mayoría responden a un espectro de acción común dentro del rango ultravioleta A (Montgomery S, 2022).

Las reacciones fototóxicas son mucho más comunes que las fotoalérgicas y están bien documentadas. Cerca de 400 fármacos o compuestos farmacológicos diferentes tienen potencial fotosensibilizante (Hofmann GA, 2021). A nivel molecular, los causantes de la fotosensibilidad son los radicales libres generados en este proceso. Existe una estrecha relación entre el efecto fotosensibilizador de un fármaco y su estructura química. Compuestos que poseen ciertos restos y grupos funcionales en su estructura molecular, como sistemas de cromóforos aromáticos o enlaces fotodisociables pueden formar radicales libres y, en consecuencia, son susceptibles de tener efectos adversos inducidos por la luz. Además, la degradación fotoquímica de los fármacos puede dar lugar a productos con potenciales efectos tóxicos o alergizantes (Klelemen H, 2022).

L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema, ampollas y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema, ampollas y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema, ampollas y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas; eritema, ampollas y costras en zonas fotoexpuestas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas en fase crónica; lesiones eritema tovioláceas con costras hiperqueratósicas
L56.0 Reacción fototóxica por tetraciclinas en fase crónica; lesiones eritema tovioláceas con costras hiperqueratósicas

La exposición a las plantas puede provocar igualmente dermatitis de contacto fototóxicas (fotofitodermatitis). Aparecen en la piel expuesta a la luz solar después del contacto con plantas que contienen furocumarinas o psoralenos. La sustancia fotosensibilizante contenida en el jugo o la savia de una planta, de sus hojas o sus frutos, penetra y se absorbe en la epidermis. La posterior exposición a la radiación ultravioleta desencadena la reacción fototóxica (Pinto AR, 2023). Ejemplos de plantas fotosensibilizante son los cítricos (lima, naranja, bergamota, limón, ruda), el apio, la chirivía, la higuera (muy frecuente en la cuenca mediterránea), la hierba de san Juan, las alcaparras, el perejil y la mostaza, entre otros (Harshman J, 2017). La reacción es de causa tóxica no inmunológica. La erupción se inicia a las 24 horas del contacto con ardor, quemazón o dolor, seguido de la aparición de lesiones eritematoedematosas, asimétricas, de bordes bien delimitados y formas geográficas o lineales (por roce de la planta o arbusto) o como un reguero, localizadas en zonas fotoexpuestas. Se cubren rápidamente de vesículas o ampollas que autoinvolucionan espontáneamente en 2-4 semanas, dejando hiperpigmentación residual, que puede durar varios meses (Son JH, 2017; Morris AJ, 2023). La variabilidad clínica depende de la cantidad de fotosensibilizante, la duración de la exposición, el tipo de psoraleno y el método de contacto.

Muchas plantas naturales y sus constituyentes químicos son fotocitotóxicos y están presentes en muchas familias de plantas diferentes, lo que no es conocido por la población general (Fu PP, 2013). De las 435.000 especies de plantas terrestres, se ha documentado que unas 250 plantas son potencialmente fototóxicas en humanos por su composición molecular (Petit R, 2023). La mayoría de individuos asocian los términos "saludable” y “seguro" con los productos vegetales debido a su origen natural, por lo que su utilización en la cosmética se está incrementando en los últimos años. Hemos de concienciar al público de que las plantas pueden causar dermatitis de contacto y fotodermatitis (Esser PR, 2019). Se han descrito, incluso, algunos casos de fitofotodermatitis desencadenada por la ingestión de un remedio a base de hierbas (Moloney FJ, 2006).

L57.8 002 Fitofotodermatitis; placas eritematoedematosas con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 002 Fitofotodermatitis; placas eritematoedematosas con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 002 Fitofotodermatitis; placas eritematoedematosas con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 002 Fitofotodermatitis; placas eritematoedematosas con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 005 Fotofitodermatitis; lesiones eritematosas y vesiculosas lineales en el antebrazo en un paciente recolector de higos
L57.8 005 Fotofitodermatitis; lesiones eritematosas y vesiculosas lineales en el antebrazo en un paciente recolector de higos
L57.8 002 Fitofotodermatitis; placas eritematoedematosas con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 002 Fitofotodermatitis; placas eritematoedematosas con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 Fitofotodermatitis; placa eritematosa con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 Fitofotodermatitis; placa eritematosa con vesículas y ampollas que siguen trayactos lineales
L57.8 Fitofotodermatitis; máculas hiperpigmentadas que siguen trayactos lineales. Ausencia de fase inflamatoriaL57.8 Fitofotodermatitis; máculas hiperpigmentadas que siguen trayactos lineales. Ausencia de fase inflamatoria
L57.8 Fitofotodermatitis; máculas hiperpigmentadas que siguen trayactos lineales. Ausencia de fase inflamatoriaL57.8 Fitofotodermatitis; máculas hiperpigmentadas que siguen trayactos lineales. Ausencia de fase inflamatoria

El tratamiento consiste en higiene de las heridas con suero o clorhexidina tópica, antiinflamatorios (corticoides tópicos de potencia media-alta) y analgesia si se precisa (Morris AJ, 2023). Los principales medios de prevención son evitar las plantas dañinas, proteger la piel del sol y lavarse inmediatamente con agua y jabón después del contacto con las plantas ya que la clínica puede reaparecer con una nueva exposición (si los pacientes mantienen el mismo trabajo o actividades de ocio). Se han de adoptar medidas de fotoevitación o fotoprotección con cremas que protejan contra los ultravioletas A y B (Pinto AR, 2023). También se han descrito casos en que la erupción consiste únicamente en hiperpigmentación en la zona de contacto con la planta, adoptando una morfología como la descrita anteriormente, sin pasar por la fase inflamatoria del eritema y las ampollas.

Las fotodermatitis están presentes en países con elevada exposición solar como la cuenca mediterránea o el sur de Estados Unidos. El diagnóstico es clínico y se precisa de un elevado índice de sospecha, dado que, por el desfase de la erupción, el paciente no la relaciona con el contacto con la planta. Es fundamental un interrogatorio dirigido.

La fotoalergia se presenta como una reacción eccematosa retardada. Muchas sustancias aplicadas tópicamente (más rara vez por vía sistémica) pueden desencadenar reacciones fotoalérgicas en la piel después de la exposición a la radiación ultravioleta (UV). Las reacciones fotoalérgicas implican una respuesta inmune adquirida y requieren una sensibilización previa con el concurso de las células presentadoras de antígenos y la activación de linfocitos T memoria. Se expresan en forma de lesiones eccematosas: en la fase aguda se inician en forma de eritema y vesículas que suelen aparecen en las zonas expuestas a la radiación (cara, escote, parte lateral y posterior del cuello, dorso de las manos y zonas descubiertas de brazos y piernas), mientras respetan las zonas fotoprotegidas (párpado superior, zona retroauricular, triángulo submentoniano y áreas cubiertas por la ropa). A las pocas semanas, al alcanzar la fase crónica, se aprecia un eritema no tan vivo, más oscuro, y descamación fina. Siempre predomina el prurito. Los principales agentes tópicos que causan fotosensibilidad de contacto son los medicamentos tópicos como los AINEs (principalmente ketoprofeno y piroxicam), los antibióticos tópicos, antihistamínicos tópicos (fenotiacinas, prometazina) o algunos agentes fotoprotectores, pero también pueden provocar reacciones fotoalérgicas sustancias cosméticas o cremas hidratantes, plantas o aceites que contengan fragancias como como el linalol y geraniol (Lankerani L, 2004). Sólo ocurre en individuos previamente sensibilizados y requiere un período de latencia para la sensibilización.

En algunas ocasiones la fotoalergia se desencadena sistémicamente, al ingerir el fármaco por vía oral y exponerse posteriormente a la luz UV, cuando el paciente se ha sensibilizado previamente al fármaco por vía tópica (p.ej. AINEs) o si se ingiere una sustancia con reactividad cruzada (un paciente previamente sensibilizado a las benzofenonas de un protector solar puede presentar fotoalergia sistémica al ketoprofeno que contiene una fracción benzofenona y viceversa) (Wilm A, 2015). Varios agentes, como el fenofibrato y el octocrileno (contenido en algunos fotoprotectores), empeoran la dermatitis fotoalérgica inducida por el ketoprofeno o tienen fotosensibilización cruzada, por su semejanza estructural con el ketoprofeno (Loh TY, 2016).

L56.1 Dermatitis fotoalérgica a la benzofenona de un fotoprotector; eczema subagudo (ertema, prurito, exudación y costras amarillentas) respetando el borde del pelo y los párpados superiores
L56.1 Dermatitis fotoalérgica a la benzofenona de un fotoprotector; eczema subagudo (ertema, prurito, exudación y costras amarillentas) respetando el borde del pelo y los párpados superiores
L56.1 Dermatitis fotoalérgica a la benzofenona de un fotoprotector; eczema subagudo (ertema, prurito, exudación y costras amarillentas) respetando el borde del pelo y los párpados superiores
L56.1 Dermatitis fotoalérgica a la benzofenona de un fotoprotector; eczema subagudo (ertema, prurito, exudación y costras amarillentas) respetando el borde del pelo y los párpados superiores
L56.1 Fotoalergia por prometacina; eczema subagudo y pruriginoso en zonas fotoexpuestas de los brazos, respetando la cara interna de los mismos
L56.1 Fotoalergia por prometacina; eczema subagudo y pruriginoso en zonas fotoexpuestas de los brazos, respetando la cara interna de los mismos
L56.1 Fotoalergia por prometacina; eczema subagudo y pruriginoso en zonas fotoexpuestas de los brazos, respetando la cara interna de los mismos
L56.1 Fotoalergia por prometacina; eczema subagudo y pruriginoso en zonas fotoexpuestas de los brazos, respetando la cara interna de los mismos
L56.1 Fotoalergia por prometacina; eritema pruriginoso en zonas fotoexpuestas, respetando las áreas fotoprotegidas como el triángulo submentoniano
L56.1 Fotoalergia por prometacina; eritema pruriginoso en zonas fotoexpuestas, respetando las áreas fotoprotegidas como el triángulo submentoniano
L56.1 Fotoalergia por tiacidas; prurito y eczema subagudo con exudación y costras amarillentas en la cara y la V torácica
L56.1 Fotoalergia por tiacidas; prurito y eczema subagudo con exudación y costras amarillentas en la cara y la V torácica
L56.1 Fotoalergica por una pomada de antiinflamatorios no esteroideos (piroxicam, fotoalergia); fase aguda; eritema y edema intensos con vesículas y ampollas para dolor de la muñeca
L56.1 Fotoalergica por una pomada de antiinflamatorios no esteroideos (piroxicam, fotoalergia); fase aguda; eritema y edema intensos con vesículas y ampollas para dolor de la muñeca

Algunas veces ambos procesos, fotosensibilidad y fotoalergia, son fácilmente reconocibles, por ser distinta su patogénesis y por tener diferentes características clínicas e histológicas (queratinocitos necróticos, espongiosis epidérmica, degeneración por licuefacción de la capa basal, dermatitis de interfase, elastosis solar e infiltración linfohistiocítica perivascular en dermis superior en la fototoxia y espongiosis con edema e infiltración epidérmica de linfocitos y eosinófilos en las fase de eczema agudo de la fotoalergia), pero con frecuencia existe superposición entre estos dos patrones, lo que hace que su distinción sea particularmente difícil y no es posible determinar si una erupción concreta se debe a un mecanismo fototóxico o fotoalérgico.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa principalmente en la historia de la ingesta de medicamentos y la apariencia clínica de la erupción, que afecta principalmente las áreas de la piel expuestas al sol.

Se ha de preguntar sobre la aplicación de cremas hidratantes u otros cosméticos que contengan fragancias como el linalol y geraniol, medicamentos tópicos (AINEs y antihistamínicos). A la vez se debe indagar sobre fármacos administrados por vía sistémica: antibióticos, psicotropos, AINEs, retinoides y diuréticos.

La fotoprueba o prueba de fotoparche pueden ser complementos útiles para realizar un diagnóstico. La prueba de fotoparche, una variante de la prueba de parche convencional con exposición subsecuente a los rayos UV, es la base en el diagnóstico de reacciones fotoalérgicas o fototóxicas (Wilm A, 2015; Montgomery S, 2022).

Los retrasos en el diagnóstico no son infrecuentes debido a la presentación clínica compleja, el amplio abanico de diagnósticos diferenciales y el número limitado de especialistas que realizan fotopruebas (Hinton AN, 2020). La complejidad diagnóstica se agrava porque en muchos casos se toman concomitantemente otros fármacos potencialmente fotosensibilizantes (antibióticos, voriconazol, antiinflamatorios no esteroideos, quimioterápicos etc.) (Sibaud V, 2022).

Ahora bien, se ha de intentar el reconocimiento precoz de la reacción ya que en caso de ser moderada-severa se han de modificar dosis o interrumpir los tratamientos. En caso de que la erupción afecte regiones fotoexpuestas y el paciente tome algún fármaco potencialmente fototóxico/fotoalérgico se debe realizar un fototest y una biopsia por sacabocados. Se confirma si el fototest es patológico (reducción de la dosis eritema mínimo, DEM) y la biopsia es compatible. Si se considera que el fármaco es imprescindible para el paciente puede intentarse el tratamiento con corticoides tópicos y/o orales y además evitar el sol. En algunos casos se consigue poder continuar el fármaco, aunque en muchos casos esto no es posible (Ferrer Guillén B, 2019).

Tratamiento

La base del tratamiento es la prevención, incluida la información a los pacientes sobre la posibilidad de una mayor sensibilidad al sol y el uso de medidas de protección solar. Sin embargo, una vez que se ha producido la erupción, puede ser necesario suspender el medicamento culpable y tratar la erupción con un corticosteroide tópico potente. El tratamiento irá dirigido a evitar la radiación y retirar el fármaco/sustancia inductora. En caso haberse producido ya la dermatitis, se tratará como cualquier eczema (Loh TY, 2016).

La información del farmacéutico es fundamental durante la ingesta de estos medicamentos para reducir el riesgo de fotosensibilidad (Di Bartolomeo L, 2022).

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