Hipomelanosis en gotas

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HIPOMELANOSIS EN GOTAS
Autores: Dres Sergio Moreno Palma, Mar Tapias Terre, Josep Manel Casanova Seuma

-La hipomelanosis en gotas o hipomelanosis guttata idiopática (HGI) es una dermatosis asintomática muy común entre personas mayores de 40 años, que se observa habitualmente en la parte distal de las extremidades de pacientes con otros signos de fotoenvejecimiento.
Etiopatogenia
-En su etiopatogenia se han implicado factores como la exposición a los rayos ultravioleta, el fotoenvejecimiento y los microtraumatismos repetidos en la piel, pero también se ha relacionado con factores genéticos, la autoinmunidad y trastornos de la melanogénesis (Shin MK, 2011; Juntongjin P, 2016).
-Se cree que está causada por una alteración en la transferencia de melanina a los queratinocitos por parte de los melanocitos. Parece que ello es debido al acúmulo de radiación UV, ya que se ve con mayor frecuencia en mujeres con fototipos III-IV que han estado expuestas a las radiaciones solares por tiempo prolongado.
-En la histología se detecta atrofia epidérmica, ausencia irregular de melanocitos y melanina, aplanamiento de las crestas interpapilares y un cierto grado de hiperqueratosis (Falabella R, 1987).
-Durante el proceso de la melanogénesis, la melanina es sintetizada por los melanocitos gracias a un paquete de enzimas, entre las que destaca la tirosinasa, en respuesta al estímulo de la exposición solar. Los melanocitos la encapsulan en forma de “vesículas” denominadas melanosomas. La unidad melanocito-epidérmica está formada por 1 melanocito basal y unos 50 queratinocitos vecinos a los que suministra la melanina, con una distribución de pigmento equitativa. Los queratinocitos disponen la melanina a modo de “gorra” o «sombrero» sobre su núcleo para proteger el ADN de los efectos mutagénicos del sol.
-Se ha observado que en las manchas blancas de la hipomelanosis en gotas hay una alteración de la melanogénesis. Los melanocitos en cultivo de los pacientes con HGI son de mayor tamaño y tienen las dendritas muy pequeñas y retraídas, como atróficas. También contienen mayor cantidad de melanina almacenada que los melanocitos control. La expresión de proteínas de senescencia p16, p21 y hp1 fue significativamente mayor en la piel lesionada del paciente con HGI en comparación con los controles sanos. Este acúmulo de melanina en los melanocitos de los pacientes con HGI podría deberse a un problema en la transferencia de melanina a los queratinocitos, lo que conduciría a la senescencia de los mismos (Rani S, 2018).
-En un estudio de microscopía electrónica, se detectó una reducción en la captación de melanosomas por parte de los queratinocitos. No se observó ninguna anomalía estructural, sino más bien un defecto funcional en la transferencia de melanosomas de los melanocitos a los queratinocitos (Kakepis M, 2015).
Clínica
-Se caracteriza por la presencia de manchas blancas, como de porcelana, redondas u ovaladas, pequeñas, de 2 a 5 mm, que se localizan en las zonas fotoexpuestas del tercio distal de las piernas y los brazos. Preferentemente afectan la región pretibial y la cara externa de los antebrazos. Las manchas suelen asociarse con otros signos de fotoenvejecimiento como una discreta atrofia epidérmica con hiperqueratosis, xerosis (sequedad) y la presencia de lentigos solares (Falabella R, 1987, Shin MK, 2011).
-En algunas áreas geográficas se llegan a detectar hasta en un 87% de los individuos mayores de 40 años. Es más prevalente en mujeres y se ha comprobado una cierta agregación familiar. Suele aparecer en edades avanzadas de la vida (Shin MK, 2011).
-Las lesiones son asintomáticas. Los pacientes acuden a la consulta por motivos cosméticos y para descartar que no se trata de vitíligo o de “hongos”.
Tratamiento
-Las lesiones suelen ser asintomáticas y en muchos casos pasan desapercibidas por lo que no precisan tratamiento. Por motivos cosméticos se pueden indicar cremas o lociones bronceadoras. También se han ensayado retinoides tópicos (tretinoína 0.025% o adapaleno, que pueden ser irritantes), corticoides intralesionales, crioterapia (con riesgo de mayor hiper o hipopigmentación), dermoabrasión superficial, injertos de piel (que suelen dejar cicatriz) con resultados irregulares (Juntongjin P, 2016) y láseres ablativos y no ablativos (Koh WS, 2018) o fototerapia con láser excimer (Kreeshan FC, 2021).

Bibliografía
-Shin MK, Jeong KH, Oh IH, Choe BK, Lee MH. Clinical features of idiopathic guttate hypomelanosis in 646 subjects and association with other aspects of photoaging. Int J Dermatol. 2011; 50:798-805.
-Juntongjin P, Laosakul K. Idiopathic Guttate Hypomelanosis: A Review of its Etiology, Pathogenesis, Findings, and Treatments. Am J Clin Dermatol. 2016; 17:403-11.
-Falabella R, Escobar C, Giraldo N, Rovetto P, Gil J, Barona MI, Acosta F, Alzate A. On the pathogenesis of idiopathic guttate hypomelanosis. J Am Acad Dermatol. 1987; 16(1 Pt 1):35-44.
-Rani S, Kumar R, Kumarasinghe P, Bhardwaj S, Srivastava N, Madaan A, Parsad D. Melanocyte abnormalities and senescence in the pathogenesis of idiopathic guttate hypomelanosis. Int J Dermatol. 2018; 57:559-565.
-Kakepis M, Havaki S, Katoulis A, Katsambas A, Stavrianeas N, Troupis TG. Idiopathic guttate hypomelanosis: an electron microscopy study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29:1435-8.
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-Koh WS, Kim JE, Ro YS, Ko JY. Comparative study of ablative fractional photothermolysis versus topical retinoid cream in the treatment of idiopathic guttate hypomelanosis. J Cosmet Laser Ther. 2018; 20:405-409.
-Kreeshan FC, Madan V. Idiopathic Guttate Hypomelanosis Treated with 308-nm Excimer Light and Topical Bimatoprost. J Cutan Aesthet Surg. 2021; 14:115-117.