Dermatitis seborreica facial

DERMATITIS SEBORREICA DE LA CARA
Autores: Dres Sergio Moreno Palma, Mar Tapias Terre, Josep Manel Casanova Seuma

Etiología
-La piel humana está habitada por complejas comunidades microbianas que interactúan con nuestro sistema inmunitario y facilitan el desarrollo del mismo, pero, al mismo tiempo, pueden estar relacionadas con el desarrollo de enfermedades como dermatitis seborreica. Entre estas comunidades destaca la de las levaduras del género Malassezia y las colonias de estafilococos residentes, que forman parte del microbiota de la piel (Paulino LC, 2017).
-En la dermatitis seborreica se ha detectado proliferación del hongo Malassezia furfur (también denominado Pityrosporum ovale). Se trata de levaduras comensales dependientes de los lípidos que constituyen más del 80% de la población fúngica cutánea. Además de la DS, han sido implicadas en la pitiriasis versicolor y en un tipo de foliculitis de la parte superior de la espalda. En algunos estudios se ha demostrado que una reducción en el número de Malassezia con agentes antifúngicos conduce a la mejora de estas dermatosis. Se han implicado igualmente otras especies del género Malassezia como la Malassezia globosa y la M. restricta (Gholami M, 2020).
-En la piel con DS se ha encontrado asimismo un incremento de dipococos gram-positivos del género Staphylococcus, como S. capitis, S. caprae y S. epidermidis (Sanders MGH, 2021).
-En la DS se produce, además, una respuesta inmune anormal frente a estos hongos y bacterias.
Edad y sexo
-Presenta dos picos de incidencia: el primero en los lactantes dentro del primer año de vida, en los que suele afectar el cuero cabelludo y se presenta en forma de costra láctea, y el segundo en los adultos entre la tercera y la cuarta década de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad. Tiene predilección por el sexo masculino.
-Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neurológicos (Parkinson, ictus), alcoholismo o infección VIH.
-Algunos fármacos, el frío y el estrés, pueden exacerbar el curso de la DS (Piquero-Casals J, 2020).
Prevalencia
-Afecta de un 1 a un 3% de la población general (del 3 al 5% de los adultos jóvenes), y del 40 al 80% de los pacientes VIH positivos (Mameri ACA, 2017).
Clínica
-Se manifiesta en forma de placas eritemato-descamativas y pruriginosas, recubiertas de escamas blanco-amarillentas untuosas al tacto, sobre una piel con un elevado contenido graso.
-Las placas se localizan en áreas ricas en glándulas sebáceas de la cara: región interciliar y cejas (posible inflamación de los párpados asociada), pliegue nasogeniano (desde donde puede extenderse a mejillas formando un patrón en alas de mariposa).
-Suele asociarse a descamación grasa del cuero cabelludo y afectación de borde de implantación del pelo. No produce alopecia.
-Puede haber lesiones en otras localizaciones: conductos auditivos, zona centrotorácica y región interescapular.
-La forma infantil aparece a las pocas semanas del nacimiento y se suele iniciar en cuero cabelludo (costra láctea), desde donde se puede extender caudalmente.
Evolución
-Curso crónico e intermitente, con periodos de mejoría y empeoramiento. Sigue un patrón estacional siendo más prevalente en invierno y, sobre todo, en periodos de estrés.
Tratamiento
Objetivos
-Evitar la proliferación de Malassezia y la consecuente reacción inmunoinflamatoria, para mejorar tanto el prurito como el eritema y la descamación.
Medidas generales
-Los tratamientos producen una mejora temporal. Por ello, la identificación de estilos de vida modificables puede ayudar a reducir la carga de morbilidad.
-Se ha comprobado que una dieta occidental, rica en grasas, se asocia a una mayor frecuencia de DS, mientras que una dieta rica en frutas y vegetales se asocia a un riesgo un 25% menor, especialmente en mujeres (Sanders MGH, 2019).
Pautas terapéuticas
-Dado que los principales mecanismos patogénicos subyacentes comprenden la proliferación y la inflamación de Malassezia, el tratamiento más utilizado son los agentes tópicos antifúngicos y antiinflamatorios. Como antiinflamatorios se suelen emplear los corticosteroides tópicos de baja potencia. Más raramente se indican inhibidores de la calcineurina, derivados del alquitrán de hulla, las cremas de sulfuro de selenio, la sulfacetamida sódica, el peróxido de benzoilo, una crema que contiene piritiona de zinc y piroctona olamina o la fototerapia, todos ellos, al parecer, con pocos efectos adversos (Borda LJ, 2019; Piquero-Casals J, 2020).
-Con el fin de reducir la seborrea que favorece la proliferación del hongo lipofílico recomendamos lavado diario de la cara con un champú de piritiona de zinc o de ciclopirox, aumentando o reduciendo la frecuencia según la tolerancia y la efectivdad.
-Como antifúngicos en monoterapia se suele utilizar la crema de cetoconazol al 2% o ciclopirox al 1% c12h.
-Si con el antifúngico no es suficiente recomendamos combinarlo con un corticoides tópico de baja potencia como la hidrocortisona al 1%.
-Alternativamente se pueden utilizar los inhibidores tópicos de la calcineurina (tacrolimus 0.03% y pimecrolimus 1%).
-Los tratamientos sistémicos se deben reservar para los casos más severos y recalcitrantes. Los más estudiados son los antifúngicos orales, aunque existe una evidencia débil y de baja calidad que apoye su utilización. Se ha ensayado el itraconazol a una dosis de 200 mg/día durante la primera semana del mes, durante 2-11 meses con buenos resultados; la terbinafina en dosis de 250 mg/día durante 4-6 semanas o en un régimen intermitente (12 días al mes) durante 3 meses; y el fluconazol 50 mg/día durante 2 semanas, o semanalmente (200-300 mg) durante 2-4 semanas (Gupta AK, 2014).

Bibliografía
-Paulino LC. New perspectives on dandruff and seborrheic dermatitis: lessons we learned from bacterial and fungal skin microbiota. Eur J Dermatol. 2017; 27(S1):4-7.
-Gholami M, Mokhtari F, Mohammadi R. Identification of Malassezia species using direct PCR- sequencing on clinical samples from patients with pityriasis versicolor and seborrheic dermatitis. Curr Med Mycol. 2020; 6:21-26.
-Sanders MGH, Nijsten T, Verlouw J, Kraaij R, Pardo LM. Composition of cutaneous bacterial microbiome in seborrheic dermatitis patients: A cross-sectional study. PLoS One. 2021; 16:e0251136. doi: 10.1371/journal.pone.0251136.
-Piquero-Casals J, La Rotta-Higuera E, Francisco Mir-Bonafé J, Rozas-Muñoz E, Granger C. Non-Steroidal Topical Therapy for Facial Seborrheic Dermatitis. J Drugs Dermatol. 2020; 19:658-660.
-Mameri ACA, Carneiro S, Mameri LMA, Telles da Cunha JM, Ramos-E-Silva M. History of Seborrheic Dermatitis: Conceptual and Clinico-Pathologic Evolution. Skinmed. 2017; 15:187-194.
-Sanders MGH, Pardo LM, Ginger RS, Kiefte-de Jong JC, Nijsten T. Association between Diet and Seborrheic Dermatitis: A Cross-Sectional Study. J Invest Dermatol. 2019; 139:108-114.
-Borda LJ, Perper M, Keri JE. Treatment of seborrheic dermatitis: a comprehensive review. J Dermatolog Treat. 2019; 30:158-169.
-Gupta AK, Richardson M, Paquet M. Systematic review of oral treatments for seborrheic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28:16-26.