Dermatitis seborreica del cuero cabelludo

DERMATITIS SEBORREICA (DS) DEL CUERO CABELLUDO
Autores: Josep Manel Casanova Seuma, Juan Bargés Pijiula, Marta Pijiula

Etiología
-La piel humana está habitada por complejas comunidades microbianas que interactúan con nuestro sistema inmunitario y facilitan el desarrollo de éste, pero, al mismo tiempo, pueden estar relacionadas con el desarrollo de enfermedades como dermatitis seborreica. Entre dichas comunidades destaca la de levaduras del género Malassezia furfur (también denominado Pityrosporum ovale en su forma de levadura) y la de estafilococos residentes, que forman parte del microbiota de la piel (Paulino LC, 2017).
-La Malassezia furfur es una levadura comensal dependiente de los lípidos y constituye más del 80% de la población fúngica cutánea. Además de la DS, está implicada en la pitiriasis versicolor y en una foliculitis de la parte superior de la espalda similar al acné. Una disminución de la población de Malassezia con agentes antifúngicos conduce a la mejora de estas dermatosis. También se han implicado otras especies del género Malassezia como la M. globosa y la M. restricta (Gholami M, 2020).
-En la piel con DS se ha encontrado asimismo un incremento de dipococos gram-positivos del género Staphylococcus, como S. capitis, S. caprae y S. epidermidis (Sanders MGH, 2021).
-En la DS se produce una respuesta inmune anormal frente a estos hongos y bacterias. El eritema y el prurito es consecuencia de la respuesta inmune frente a estos hongos.
Edad y sexo
-Presenta dos picos de incidencia: el primero en los lactantes dentro del primer año de vida, en los que suele afectar el cuero cabelludo y se presenta en forma de costra láctea, y el segundo en los adultos entre la tercera y la cuarta década de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad. Tiene predilección por el sexo masculino.
-Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neurológicos (Parkinson, ictus), alcoholismo o infección VIH.
-Algunos fármacos, el frío y el estrés, pueden exacerbar el curso de la DS (Piquero-Casals J, 2020).
Prevalencia
-Afecta de un 1 a un 3% de la población general (del 3 al 5% de los adultos jóvenes), y del 40 al 80% de los pacientes VIH positivos o con enfermedades neurológicas como el Parkinson (Mameri ACA, 2017).
Clínica
-Se caracteriza por una descamación fina, amarillenta y untuosa que puede aparecer sobre placas eritematosas o rosadas que afectan cualquier parte del cuero cabelludo, aunque predominan en el borde de implantación del cabello.
-Se asocia normalmente a picor y grasa en el cuero cabelludo.
-También suele asociarse a placas de dermatitis seborreica en el centro de la cara (surcos nasogenianos y región interciliar), o en el centro del pecho y de la espalda.
-En ocasiones la descamación se apelmaza en determinadas zonas del cuero cabelludo y se adhiere a la base del pelo, pudiendo producir placas de alopecia transitoria, lo que se conoce como falsa tiña (ver alopecia en placas).
-Se puede confundir con la psoriasis, en la que las placas suelen ser más gruesas y la descamación más blanca (perlada, nacarada) y suele tener afectación de otras partes de la piel por debajo del cuello como los codos y las rodillas, los grandes pliegues o las uñas o que tenga artritis o antecedentes familiares.
Localización
-En el cuero cabelludo, que se afecta de forma difusa, produce descamación fina, amarillenta y grasa. También afecta el borde de implantación del pelo. No produce alopecia.
-En la cara se localiza en las áreas ricas en glándulas sebáceas: zona centrofacial y región interciliar y cejas. Puede producir blefaritis.
-Puede haber lesiones en otras localizaciones: conductos auditivos, zona centrotorácica y región interescapular.
-La forma infantil aparece a las pocas semanas del nacimiento y se suele iniciar en cuero cabelludo (costra láctea), desde donde se puede extender caudalmente.
Evolución
-Curso crónico e intermitente, con periodos de mejoría y empeoramiento. Sigue un patrón estacional siendo más prevalente en invierno y, sobre todo, en periodos de estrés.
Tratamiento
-Tiene como objetivo disminuir la cantidad de grasa y la proliferación de la Malassezia y, al mismo tiempo, reducir la consecuente reacción inmunoinflamatoria, y con ello el eritema y el prurito.
-También sería conveniente reducir el estrés y las dietas supergrasas (Sanders MGH, 2019).
Medidas generales
-Los tratamientos producen una mejora temporal. Por ello, la identificación de estilos de vida modificables, como la reducción del estrés, puede ayudar a reducir la carga de morbilidad.
-Se ha comprobado que una dieta occidental, rica en grasas, se asocia a una mayor frecuencia de DS, mientras que una dieta rica en frutas y vegetales se asocia a un riesgo un 25% menor, especialmente en mujeres (Sanders MGH, 2019).
Tratamiento farmacológico
-Dado que los principales mecanismos patogénicos subyacentes comprenden la proliferación y la inflamación de Malassezia, el tratamiento más utilizado son los antifúngicos y los antiinflamatorios tópicos.
-En el cuero cabelludo se utilizan los champús antiseborreicos (sulfuro de selenio, piritiona de zinc, coaltar, cetoconazol o ciclopirox) a diario o cada 2 -3 días, según intensidad, dejándolo aplicado durante 3-5 minutos. Pasar a pauta de mantenimiento con la mejoría. Los champús deben mantenerse mientras dure la dermatitis (meses o años) y la dosificación dependerá de la intensidad del eczema. Pueden rotarse entre ellos si pierden efectividad o bien combinarse con un champú “neutro” en las épocas de descanso.
-En casos severos, como antiinflamatorios, se suelen emplear los corticoides tópicos de potencia media por períodos cortos de tiempo. Se aplican en loción la noche antes del lavado, para disminuir el picor y eritema iniciales (ver tabla de corticoides según la potencia).
-Alternativamente puede aplicarse una crema lavable de coaltar al 5% en las épocas que no se apliquen los corticoides.

Bibliografía
-Paulino LC. New perspectives on dandruff and seborrheic dermatitis: lessons we learned from bacterial and fungal skin microbiota. Eur J Dermatol. 2017; 27:4-7.
-Gholami M, Mokhtari F, Mohammadi R. Identification of Malassezia species using direct PCR- sequencing on clinical samples from patients with pityriasis versicolor and seborrheic dermatitis. Curr Med Mycol. 2020; 6:21-26.
-Sanders MGH, Nijsten T, Verlouw J, Kraaij R, Pardo LM. Composition of cutaneous bacterial microbiome in seborrheic dermatitis patients: A cross-sectional study. PLoS One. 2021; 16:e0251136. doi: 10.1371/journal.pone.0251136.
-Piquero-Casals J, La Rotta-Higuera E, Francisco Mir-Bonafé J, Rozas-Muñoz E, Granger C. Non-Steroidal Topical Therapy for Facial Seborrheic Dermatitis. J Drugs Dermatol. 2020; 19:658-660.
-Mameri ACA, Carneiro S, Mameri LMA, Telles da Cunha JM, Ramos-E-Silva M. History of Seborrheic Dermatitis: Conceptual and Clinico-Pathologic Evolution. Skinmed. 2017; 15:187-194.
-Sanders MGH, Pardo LM, Ginger RS, Kiefte-de Jong JC, Nijsten T. Association between Diet and Seborrheic Dermatitis: A Cross-Sectional Study. J Invest Dermatol. 2019; 139:108-114.